z-trans-1 070401

Если этот текст оскорбит чьи-то религиозные чувства,

простите - я этого не хотел.

 

Работы общего плана по переносу инфекций.

 

Оценка значения трансфазовой и трансовариальной передачи для сохранения популяции возбудителя.

Изучение репродукции вирусов Повассан и Западный Нил в комарах Aedes aegypti и культуре их клеток.

Влияние возбудителей малярии на векторные способности Anopheles.

Новый вариант использования генетики для ограничения переноса комарами возбудителей болезней.

Связь восприимчивости комаров к возбудителям малярии с таксономическим положением и географическим происхождением взаимодействующих организмов.

 


Оценка значения трансфазовой и трансовариальной передачи для сохранения популяции возбудителя.

Мед. паразитол. и паразитарн. болезни. 1976, Т. 41 N 3, С. 269-273.

 

Определение влияния переносчика на возбудителя по ходу трансфазовой и трансовариальной передачи в первом приближении сводится к установлению возможности и количественной характеристики путей передачи возбудителя в процессе метаморфоза переносчика и передачи его потомству. В принципе передача возможна от фазы к фазе внутри одного поколения (трансфазовая передача), от самки (имаго) через фазу яйца личинкам следующего поколения (трансовариальная передача)  и,  наконец,  можно представить себе передачу возбудителя потомству со спермой от зараженного самца1 (трансспермальная передача).

Не вдаваясь в анализ механизмов, регулирующих процессы взаимодействия возбудителя и переносчика, обратим внимание на то, как эти факторы могут влиять на поддержание популяции возбудителя за счет его прямой передачи от особи к особи (в процессе метаморфоза). При этом размер популяции возбудителя в данном случае удобнее всего измерять долей зараженных особей переносчика, так как этот показатель полностью охватывает популяцию возбудителя (ведь рассматривается его передача только между особями переносчика) и не зависит от размера популяции переносчика. В конкретных случаях этот показатель может быть преобразован в абсолютный на основе сведений о численности переносчика и среднем уровне обилия возбудителя в зараженных особях.

Представим себе популяцию переносчика, обладающую следующими свойствами: 1) соотношение полов переносчика 1:1, и самка способна копулировать только 1 раз в жизни; 2) передача возбудителя в процессе онтогенеза происходит одинаково у самцов и самок, и, следовательно, доля зараженных особей среди самцов равна доле зараженных особей среди самок; 3) популяция пере­носчика полностью перекрывает популяцию возбудителя, т. е. отсутствует приток вируса извне; 4) зараженность переносчика влияет только на показатели, специально оговоренные ниже; 5) особи в популяции свободно перемешиваютя, и популяция столь велика, что случайными колебаниями любых параметров можно пренебречь.

Взаимоотношения переносчика и возбудителя характеризуются следующими показателями: 1 - при трансфазовой передаче возбудитель передается не всегда, некоторая доля особей (обозначим ее А) в процессе своего развития сохраняет возбудителя, а прочие (1-А) из-за различных причин его утрачива­ют. А - коэффициент трансфазовой передачи. В пределе А - вероятность сох­ранения личинкой возбудителя в процессе онтогенеза до стадии размножающего имаго. По определению 0 < A < 1. 2 - зараженная самка способна передавать возбудителя через фазу яйца какой-то доле (обозначим ее В) личинок, ее по­томков; В - коэффициент трансовариальной передачи; в пределе В - вероятность появления зараженной личинки в потомстве зараженной самки и незара­женного самца. По определению 0 < B < 1. 3 - зараженный самец способен пе­редавать возбудителя со спермой какой-то доле (обозначим ее С) личинок его потомков; С - коэффициент трансспермальной передачи; в пределе С - вероят­ность появления зараженной личинки в потомстве незараженной самки и зара­женного самца. По определению 0 <C <1. 4 - зараженность влияет на выживае­мость особей. Обозначим через D отношение доли зараженных личинок, дожив­ших до стадии размножающегося имаго ( независимо от того потеряли ли они при этом возбудителя), к тому же показателю для незараженных личинок. D - коэффициент выживаемости; в принципе он может иметь значения в пределах от 0 до &, D >1 лишь в том случае, когда возбудитель является симбионтом в узком смысле слова. 5 - зараженность влияет на плодовитость самок. Обозначим Е отношение числа личинок в потомстве зараженной самки к тому же показателю для незараженной самки. Е - коэффициент плодовитости, в принципе 0<E< &

Проследим, как при принятых условиях будет изменяться доля заражен­ных особей от одного поколения к другому. ( Доля зараженных особей исход­ного поколения будет обозначаться как Р, а последующего - Р1).

Вероятность образования пар типа зараженный самец и зараженная самка (при принятых условиях и их доля) пропорциональна Р2. Они оставят личинок в числе пропорциональном Р2Е, из которых Р2(В+С-ВС)Е будет заражено, а Р2(1-В-С+ВС)Е не заражено. Из зараженных личинок до имаго доживет число их, пропорциональное Р2 (В+С-ВС)DЕ, из которых Р2А(В+С-ВС)DE сохранят возбудителя, а Р2(1-А)(В+С-ВС)DE утратят его. Из незараженных личинок до имаго (конечно, незараженного) доживет число, пропорциональное числу этих ли­чинок. В результате пары указанного типа составят в следующем поколении зараженных имаго в числе пропорциональном Р2А(В+С-ВС)DE, а незараженных - в числе, пропорциональном Р2Е[1-(В+С-ВС)(1-D+AD)].

Вероятность образования, а, следовательно, и доля пар типа зараженный самец и незараженная самка пропорционально Р(1-Р), той же величине будет пропорционально и число личинок, полученных от этих пар. Из этих личинок

Р(1-Р)С будет заражено, а Р(1-Р)(1-С) не заражено. Из зараженных личинок до имаго доживет число особей, пропорциональное Р(1-Р)СD, из которых Р(1-Р)АСD сохранят возбудителя, а Р(1-Р)(1-А)DC утратят его. Из незараженных личинок в незараженных имаго превратится число особей, пропорциональ­ное числу этих личинок. В результате пары указанного типа составят в сле­дующем поколении зараженных имаго в числе, пропорциональном Р(1-Р)ACD, а незараженных в числе, пропорциональном Р(1-Р)[1-C+CD(1-A)].

Вероятность образования (а, следовательно, и доля) пар типа незараженный самец и зараженная самка пропорционально Р(1-Р), число личинок от этих пар пропорционально Р(1-Р)Е. Из этих личинок Р(1-Р)ВЕ будет заражено, а Р(1-Р)(1-В)Е не заражено. Из зараженных личинок до имаго доживет Р(1-Р)BDE особей, из которых Р(1-Р)ABDE сохранят возбудителя, а Р(1-Р)(1-А)BDE - утратят его. Из незараженных личинок получатся только незараженные имаго в числе пропорциональном числу таких личинок. В результате пары указанного типа оставят в следующем поколении зараженных имаго в числе, пропорциональном Р(1-Р)ABDE, а незараженных - в числе пропорцио­нальном Р(1-Р)[1-B+BD(1-A)]E.

Вероятность образования (а, следовательно, и доля) пар типа незара­женный самец и незараженная самка пропорциональна (1-Р)2, пропорционально этой величине будут и число личинок и число имаго (все незараженные) следующего поколения.

По результатам образования пар всех возможных типов общее число зара­женных имаго следующего поколения пропорционально РА[C+BE-PC(1-E+BE)], а незараженных пропорционально 1-Р[1-E+(C+BE)(1-D+AD)]+P2C(1-D+AD)(1-E+BE).

В результате доля зараженных особей следующего поколения

 

     PAD[C+BE-PC(1-E+BE)]

Р1 = -------------------------------------------------------

       1-P[1-E+(1-D)(C+BE)]+P2C(1-D)(1-E-BE)

Первые выводы, которые следуют из полученной формулы, очевидны: для сохранения популяции возбудителя необходимо наличие трансфазовой передачи (если А=0, то Р1 = 0), наличие трансовариальной и (или) трансспермальной передачи (если В=С=0,то Р1 = 0), наличие трансовариальной и (или) трансспермальной передачи (если В=С=О, то Р1=0), выживаемость зараженных особей должна быть выше 0 (если D=0, то Р1=0), при отсутствии трансспермальной передачи плодовитость зараженных самок должна быть более 0 (если С=Е=0, то Р1=0).

Кроме этих следствий, вывод которых служит скорее для проверки, формула позволяет проанализировать и не столь ясные случаи. Так, при отсутствии влияния возбудителя на плодовитость и выживаемость переносчика (D=E=1) доля зараженных особей в следующем поколении будет равна Р1=РА(В+С-РВС), а это значит, что для поддержания популяции возбудителя на уровне не ниже прежнего (Р1>P) при данных условиях достаточно, чтобы А(В+С-РВС>1). Это условие выполнимо тем легче, чем меньше значение Р. Так, например, при Р=1 необходимо, чтобы А=В=С=1, а при Р=0.1 достаточно, чтобы А=В=С=0.75. Но даже при самой низкой доле зараженных особей переносчика, для того чтобы из поколения в поколение эта доля не снижалась, коэффициент трансфазовой передачи (А) должен быть не менее 0.5 (при В=С=1), а сумма коэффициентов трансовариальной (В) и трансспермальной (С) передачи была бы не менее 1 (при А=1). Даже при самых высоких коэффициентах передачи максимальное увеличение доли зараженных особей не может быть больше, чем в два раза за поколение.

Если в указанных условиях (D=E=1) трансспермальная передача отсутствует (С=0), то Р1 = РАВ. Поскольку А<1 и В<1, то и Р1 < Р, т. е. при от­сутствии положительного влияния зараженности на плодовитость и выживае­мость переносчика и отсутствии трансспермальной передачи возбудителя доля зараженных особей в популяции переносчика будет либо оставаться на прежнем уровне, либо снижаться. Скорость снижения этой доли может быть очень раз­личной в зависимости от величины коэффициентов и продолжительности жизни поколения.

Значение изменения плодовитости (Е) и выживаемости (D) переносчика под влиянием зараженности на изменение доли зараженных особей наиболее наглядно проявляется в случае, когда трансфазовая и трансовариальная пере-

дачи происходят без потерь (А=В=1), а трансспермальная передача отсутствует (С=0).

                          PDE

Тогда Р1 = -----------------

PDE+1-P

Из этой формулы следует: если DE=1, то Р1=Р; если DE<1, то Р1<P и если DE>1, то P1 >P, т. е. когда выживаемость и (или) плодовитость зараженных особей переносчика выше, чем незараженных, то при (принятых условиях) доля зараженных особей переносчика от поколения к поколению будет возрастать, а если ниже - уменьшаться. Скорость этого изменения зависит не только от ве­личины коэффициентов выживаемости и плодовитости, но и от исходной величи­ны доли зараженных особей: чем она выше, тем слабее будет влияние этих факторов. Например, если зараженные особи отличаются от незараженных по плодовитости или выживаемости на 5 % (DE=0.95 или DE= 1.05), то в случае высокой зараженности популяции (Р > 0.8) под влиянием этих факторов доля зараженных особей переносчика изменится за одно поколение не более чем на 1 % (например, от Р = 0.800 до Р1 = 0.792), а при низкой зараженности (Р<0.1) - примерно на 5 % (например, от Р =0.100 до Р1 = 0.095).

Оценка роли трансфазовой и трансовариальной передачи в циркуляции возбудителя имеет значение для любой пары возбудитель - переносчик. В ка­честве примера рассмотрим данные о передаче иксодовыми клещами (Ixodes persulcatus, I. ricinus) вируса клещевого энцефалита. Выбор именно этой пары вызван ее лучшей изученностью (среди других случаев трансфазовой пе­редачи возбудителей) и практическим значением клещевого энцефалита.

После того как у иксодовых клещей была обнаружена передача вируса эн­цефалита не только от личинок до имаго, но и через фазу яйца (А. К. Шуб­ладзе и Г. В. Сердюкова, 1939; М. П. Чумаков и С. Г. Гладких, 1939; Е. Н. Павловский и Б. Д. Соловьев, 1940), Е. Н. Павловский (1940) поставил воп­рос о том, могут ли клещи быть не только переносчиками, но и хранителями возбудителя. Хотя ответ на этот вопрос имеет большое значение для решения эпидемиологических и эпизоотологических проблем , он еще не найден. Имею­щиеся обобщения противоречивы: одни авторы (В. Д. Соловьев, 1941; Л. П. Никифоров, 1968, и др.) полагают, что круговорот вируса в природном очаге сводится к его передаче от позвоночного хозяина к переносчику и обратно, другие (М. П. Чумаков, 1944; С. П. Карпов и Ю. В. Федоров, 1966, и др.) считают, что в природной очаговости клещевого энцефалита ведущая роль пре­надлежит клещам как основным длительным резервуарам возбудителя, способным сохранять вирус самостоятельно. Но самое главное это то, что до настоящего времени не было попыток вычислить, какая доля клещей получает вирус за счет трансфазовой и трансовариальной передачи, т. е. количественно оценить роль этого пути циркуляции возбудителя.

Опубликованные данные сводятся к следующему. У иксодовых клещей при трансфазовой передачи вирус сохраняется у 25-100 % особей2 (З. М. Жмаева и А. А. Пчелкина, 1967; В. И. Ильенко и соавт., 1970), а при трансовариаль­ной - у 2-100 % особей (А. А. Чурилова и соавт., 1963; З. М. Жмаева и А.А. Пчелкина, 1967; Г. Д. Гурбо и соавт., 1969; В. И. Ильенко и соавт., 1970; Э. И. Коренберг, 1974). Отсюда следует, что величина коэффициента А лежит в пределах от 0.25 до 1.00, а коэффициента В - в пределах от 0.02 до 1.00. Трансспермальная передача возбудителя у клещей лишь предполагается. (Примем С=0). Влияния зараженности на плодовитость и выживаемость клещей не отмечалось. (Примем D=E=1). Подставив имеющиеся данные в выведенную формулу, получим в минимальной (наихудшем для передачи вируса варианте ) Р1 = 0.005 Р, а в максимальном (наиболее благоприятном для передачи вируса) варианте Р=Р1.

Общее для обоих случаев то, что за счет только трансфазовой и трансовариальной передачи популяция вируса существовать не может. (К этому выводу пришел в своем обзоре и Э. И. Коренберг, 1974). Однако важна и количественная разница между обоими вариантами. В условиях, неблагоприятных для возбудителя, он практически не может сохраняться за счет трансфазовой и трансовариальной передачи. Например, даже при Р1= 0.1 Р за два поколения доля зараженных переносчиков снизится в 100 раз, а при Р1 = 0.01 Р - в 10000 раз. Но если условия передачи благоприятны для возбудителя, то снижение доли зараженных особей будет происходить медленно. Например, если Р1 = 0.9 Р, то для десятикратного снижения доли зараженных клещей потребу­ется смена 22 генераций. Поскольку развитие одного поколения клещей продолжается от 1.5 до 6 лет (Г. В. Сердюкова и А.И. Ходаковский, 1940; Е. М. Хейсин и соавт., 1954; В. М. Попов,1959; М.И. Шапиро и А.А. Петров, 1959; П. Г.  Калмыков,  1961; Н.М. Моисеенко, 1962; З. М. Жмаева, 1966, 1969; Л.В. Бабенко и М. А. Рубина, 1968; А.С. Лутта и соавт., 1970), ясно, что в некоторых случаях на снижение в 10 раз доли зараженных особей потребуется около 100 лет и клещи выступят в роли хранителей возбудителя.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Из изложенного выше следует, что сам факт наличия трансфазовой и трансовариальной передачи еще не служит доказательством большой роли этого процесса в поддержании популяции возбудителя, точно также как и неполнота этой передачи не доказывает отсутствия этой роли. Возможность и длительность сохранения популяции возбудителя за счет его трансфазовой и трансовариальной передачи зависят от количественных характеристик  взаимоотношения возбудителя и переносчика: наличия и эффективности каналов передачи возбу­дителя от одной особи переносчика к другой и характера и степени влияния возбудителя на плодовитость и выживаемость переносчика. Для того, чтобы переносчик мог сохранять возбудителя самостоятельно, необходимо довольно жесткое и маловероятное сочетание условий: высокие коэффициенты трансфазовой и трансовариальной передачи при наличии трансспермальной передачи и (или) положительного влияния возбудителя на плодовитость и (или) выживае­мость переносчика.

Но и в тех случаях, когда полное воспроизводство возбудителя не обеспечивается, этот путь может играть существенную роль, так как составляет дополнительный источник заражения особей переносчика и обеспечивает су­ществование возбудителя в периоды, когда иные пути передачи отсутствуют.

1 Это предположение впервые было высказано Б.И. Померанцевым и Г. В. Сердюковой (1947) в отношении клещей и клещевого энцефалита. До сих пор оно никем не было ни подтверждено, ни опровергнуто.

2 Величина доли клещей, сохранивших возбудителя при трансфазовой пе­редаче от личинки к имаго, получена путем умножения доли особей сохранивших возбудителя при переходе от личинки к нимфе, на долю особей, сохранив­ших его при переходе от нимфы к имаго.

Литература

Бабенко Л.  В., Рубина М. А. // В кн.: Вопросы эпидемиологии клещевого эн­цефалита и биологические закономерности в его природном очаге.- М.- 1968.- С.138-168 рГу69-31

Гурбо Г. Д., Дубов А. В., Катин А. А. и др.// В кн.: Вопросы краевой ин­фекционной патологии.- Тюмень.- 1969.- С. 31

Жмаева З. М. // Тезисы докл. 1-го акарологического совещания.- Л.- 1966.- С. 94-95

Жмаева З.  М.  // В кн.: Клещевой энцефалит в Удмуртии и прилежащих облас­тях.-Ижевск.- 1969.-С. 118-141

Жмаева З. М., Пчелкина А. А.// В кн.: Биологическое взаимоотношение кровосо­сущих членистоногих с возбудителями болезней человека. М.- 1967._ С. 32-58

Ильенко В.  И.,  Горожанкина Т.С.,  Смородинцев А.  А. // Мед. паразитол.- 1970.- N .- С. 263-269

Калмыков П.  Г.// В кн.: Природная очаговость болезней и вопросы паразитоло­гии.- вып. 3. Алма-Ата.- 1961.- С. 506-509

Карпов С.  П., Федоров Ю.В.// Труды Томск. научно-исслед. ин-та вакцин и сы­вороток.-  1966.- т.17.- С. 19-34

Коренберг Э.  И.  // В кн.:  Природноочаговые инфекции и инвазии. - Вильнюс.- 1974.- С. 62-67

Лутта А. С., Лобкова М. П., Усова З. В. // Учен. записки Петрозаводск. у-та,- 1970.- т.16 N 14.- С. 166-171

Моисеенко Н. М. // Учен. записки Хабаровск. научно-исслед. ин-та Эпидемио­логии, микробиологии и гин.- 1962.- вып. 7.- С. 13-14

Никифоров Л. П. // В кн.: Вопросы эпидемиологии клещевого энцефалита и би­ологические закономерности в его природном очаге. - М.- 1968.- С. 38-42

Павловский Е. Н. // Арх. биол. наук.- 1940.- N 1-2.- С. 58-71 рПа40-111-117

Павловский Е. Н., Соловьев Г. В. // Архив биол. наук.- 1940.- N 1-2.-С. 111-117

Померанцев Б. И., Сердюкова Г. В. // В кн.: Паразитология. Сб. зоол. ин-та АН СССР.- 1947.-вып.9.- С. 47-67

Попов В. М. Переносчик клещевого энцефалита.- М.- 1959 рСе40-17.

Сердюкова Г. В., Ходаковский А. И. // Тез. докл. 2-го Совещания по парази­тологическим проблемам.- М.- 1940.- С. 17.

Соловьев В.  Д.  // В кн.:  Сборник работ,  посвящен.  Е. Н. Павловскому.- Л.-М. 1941.- С. 95-111.

Хейсин Е. М., Павловская О., Михайлова Р. П. и др. // Труды Карело-Финско­го ун-та.- 1954.- Т.6.- С. 102-123.

Чумаков М. П. // Мед паразитол. - 1944.- N 6.- С. 38-42.

Чумаков М. П., Гладких С. Г. // Бюлл. экспер. биол.- 1939.- Т. 7, в. 2-3.-С. 221-223.

Чурилова А. А., Ягодинский В. Н., Александров Ю. В. // В кн.: Клещевой эн­цефалит и вирусные геморрагические лихорадки.- Омск.- 1963.- С. 243-244.

Шапиро М. И., Петров А. А. // Тез. докл. итоговой научной конф. Владивос­токского научно - исслед. ин-та эпидемиологии, микробиологии и гигиены.- Владивосток.- 1959.- С. 33-34.

Шубладзе А.  К., Сердюкова Г. В. // Архив биол. наук.- 1939.- Т. 56, N 2.- С. 121-131.


Изучение репродукции вирусов Повассан и Западный Нил в комарах Aedes aegypti и культуре их клеток.

Кисленко Г.С., Чунихин С.П., Расницын С.П., Курунков В.Б., Изотов В.К.

Мед. паразитол. 1982, N 3, С. 13-15.

Существует ряд арбовирусов, выделенных как от специфических, так и от неспецифических переносчиков. Так, экспериментально было доказано, что пе­реносчиками вируса Повассан являются иксодовые клещи (21). Большинство штаммов этого вируса выделено из клещей, отловленных в природных очагах (13, 14, 19, 22). Вместе с тем имеются сообщения о выделении 5 штаммов данного вируса из имаго комаров Anopheles hyrcanus (17) и 2 штаммов из ли­чинок Aedes togoi (19).

Основные переносчики вируса Западный Нил (ЗН) в природе - кровососу­щие комары родов Culex, Anopheles, Mansonia (1, 22). Наряду с этим извест­но о выделении 30 штаммов ЗН из 8 видов иксодовых и 4 видов аргасовых кле­щей (1, 3-5, 15, 16, 18, 20, 22). Экспериментальная трансмиссивная переда­ча этого вируса осуществлена посредством аргасовых клещей Ornithodoros mo­ubata (26) и Argas reflexus (23). 8 видов иксодовых клещей в эксперименте частично воспринимали вирус ЗН, длительное время сохраняли и передавали его по ходу метаморфоза трансфазово, а 5 из них - и трансовариально (2, 6, 10, 11). При этом лишь немногие экспериментально инфицированные особи кле­щей Ixodes perculcatus, Dermasentor pictus, D. marginatus и Rhipicephalus rossicus передавали вирус через укус теплокровным животным (10, 11).

В связи с выделением вируса Повассан из личинок и имаго комаров стала актуальной задача экспериментального изучения репродукции данного вируса в комарах A. aegypti и культуре их клеток. Параллельно в этих системах была изучена репродукция вируса ЗН, основными переносчиками которого в природ­ных условиях являются комары.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Для экспериментов использовали около 1.5 тыс. комаров A.aegypti из лабораторной культуры ИМПиТМ им. Е. И. Марциновского и культуру их клеток линии Grace (9). Опыты проводили со штаммом 215 вируса Повассан, изолиро­ванного из личинок A. togoi в Приморском крае (19), и штаммом В-956 вируса ЗН, выделенного от больного человека в Уганде (25).

Помещенных в садки (300х300х300 мм) голодных комаров 1-3-дневного возраста подвергали искусственному кормлению с помощью специального аппа­рата (24). Мембраной служила шкурка 8-10-дневного белого крысенка. Вирус­ная смесь для кормления состояла из супернатанта суспензии мозга инфициро­ванных сосунков белых мышей (разведение 10-1), приготовленной на среде с 0.5 % гидролизата лактальбумина в растворе Эрла, и нативной сыворотки кро­ви зеленой мартышки (соотношение 1:1). Кормление осуществляли в темноте в течение 25-30 минут при температуре помещения 22-27оС с подогревом порции смеси до 28-30оС, после чего последнюю меняли на очередную (3 порции по 5 мл). За 1.5 часа вирусными смесями накармливали по 69-70 % комаров.

Садки с сытыми комарами содержали в термостате при температуре возду­ха 26-27оС и относительной влажности 70-80 %. В период экспериментов кома­ров подкармливали 10 % раствором глюкозы и давали им воду.

Культивирование и инфицирование клеток комаров A.aegypti осуществляли методами, описанными ранее (8, 9), с той лишь разницей, что к отмытым клеткам после заражения последних вирусом Повассан добавляли среду С-45 не с 5 % (как для вируса ЗН), а с 1 % нормальной сыворотки телят. Во всех случаях клетки инкубировали при 26оС.

Индикацию вируса в комарах A. aegypti и культуре их клеток осуществляли на 1, 3, 7 и 14-е сутки (комары) и на 1, 2, 3, 6, 8, 14, 18 и 20-е сутки (культуральная среда) после заражения. Напитавшихся комаров объединяли в пробы по 25 особей, Растирали в ступках с физиологическим раствором, центрифугировали и заражали супернатантом в мозг 2-4-дневных белых мышей; разведение - от 10-1до 10-6, объем инокулята - 0.02 мл. Вирус Повассан в культуральной среде клеток комаров титровали аналогично на мышах, а вирус ЗН - методом бляшек в однослойной культуре клеток почки свиньи под агаровым покрытием (9).

Средние эффективные дозы вирусов в LD50 в комарах определяли по мето­ду Спирмэна-Кербера (7), а вируса Повассан в культуре клеток - по методу Рида и Менча. Титр вируса ЗН в логарифмах бляшкообразующих единиц (БОЕ) в 1 мл культуральной жидкости вычисляли по числу бляшек в 3 флаконах.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Доза вируса Повассан,  полученная комарами при кормлении,  составляли 9.8 lg LD50/0.02. Через сутки титр вируса в комарах был довольно высоким - 4.66±0.37 lg LD50/0.02, но спустя 3-7 дней после заражения комаров он сни­жался до 2.83±0.32 - 3.33±0.43 lg LD50/0.02 ( см. рисунок А, а). К 14 сут­кам вирус в комарах исчезал.

Аналогичная картина наблюдалась при инфицировании идентичной дозой вируса Повассан культуры клеток комаров (см. рисунок А, б).Здесь через сутки титр вируса определялся на уровне 6.35±0.24 lg LD50/0.02 , а на 3 и 10-е сутки после заражения до 3.44±0.26 и 1.37± 0.80lg LD50/0.02. На 14, 18 и 20-е сутки после заражения этот вирус в культуральной среде не был обнаружен.

На рисунке (Б) отражены интенсивность и динамика репродукции вируса ЗН в комарах A.aegypti (в) и культуре их клеток (г).

Титры вируса ЗН в комарах на 1, 3, 7 и 14-е сутки после получения ими дозы вируса 6.0 lg LD50/0.02 выражались величинами (lg LD50/0.02): 2.50±0.32; 3.24±0.41; 3.50±0.43  и 3.00±0.33 соответственно. В день  инфицирования культуры клеток комаров титр вируса ЗН равнялся 3.0, а в первые 2 дня инкубации - 1.6 и 3.2 lg БОЕ/мл. Максимальное содер­жание вируса, равное 5.6 lg БОЕ/мл, выявлено к 6-му дню с момента зараже­ния. На 8-ой день титр вируса ЗН в этой культуре клеток составил 4.5, а на 14-й день - 4.2 lg БОЕ/мл.

ОБСУЖДЕНИЕ

Таким образом результаты изучения репродукции двух флавивирусов - По­вассан и ЗН в комарах A. aegypti и культуре их клеток были выявлены следу­ющие закономерности.

Вирус Повассан не размножается в комарах A. aegypti , о чем свиде­тельствует снижение титра вируса с 1-х по 7-е сутки после инфицирования комаров (Р=0.98). Данный вирус не размножается также в культуре клеток этих комаров, однако он около двух недель сохраняется в обеих системах.

В то же время комары A. aegypti и культура их клеток оказались восп­риимчивыми к вирусу ЗН. С 1-ого по 7-ой день инкубации повышение титров этого вируса отмечено как в комарах (Р=0.94), так и в культуре их клеток.

ЛИТЕРАТУРА

1.Башкирцев В. Н., Чумаков М. П. и др. // В кн.: Симпозиум по изучению роли перелетных птиц в распространении арбовирусов. 5-й. Тезисы докл. Новосибирск.- 1969.- С. 9

2. Березин В. В. Изучение экологии арбовирусов в дельтах рек Каспийсокго и Азовского бассейнов. - Автореф. дис. докт.- М.- 1971

3. Громашевский В. Л., Львов Д. К. и др. // В кн.: Симпозиум по изучению вирусов, экологически связанных с птицами.- 6-й.-Материалы.- М.- 1972.- С7118-121

4. Громашевский В.  Л., Скворцова Т. М. и др. // В кн.: Экология вирусов.-  М.- 1975.- вып. 3.- С. 91-94

5. Дзагурова Т.  К. Идентификация и изучение некоторых штаммов арбо-и аре­навирусов, выделенных в СССР. - Автореф. дисс. канд.- М.- 1978

6. Жмаева З. М., Пчелкина А. А. // В кн.: Трансконтинентальные связи пере­летных птиц и их роль в распространении арбовирусов.- Новосибирск.- 1972.- С. 284-287

7. Закс Л. Статистическое оценивание.- М.- 1976.- С. 209-213

8. Изотов В. К., Чунихин С. П. и др. // Мед. паразитол.- 1979.- N 6.- С. 56-60

9. Изотов В. К., Чунихин С.П. // Мед. паразитол.- 1980.- N 4.- С. 34-37.

10.Кондрашова З.  Н., Котельникова Г. М. и др. // В кн.: Вопросы медицинс­кой вирусологии.- М.- 1971.- ч. 2.- С. 120

11.Котельникова Г. М. // В кн.: Трансконтинентальные связи перелетных птиц и их роль в распространении арбовирусов.- Новосибирск.- 1978.- С. 236-237

12.Кулиева Н.  М.,  Соколова Э.  И. и др. // В кн.: Экология вирусов.- М.- 1976.- вып. 4.- С. 60-65

13.Леонова Г.  Н., Лозовская С. А. и др. // В кн.: Экология вирусов .- Баку.- 1976.- С. 118-120

14.Львов Д. К., Леонова Г. Н. и др. // Вопр. вирусол.- 1974.- N 5.- С. 538-541

15.Мирзоева Н.  М., Канбай И. Г. и др. // В кн.: Вопросы медицинской виру­сологии. - М.- 1971.- ч. 2.- С. 65-66

16.Сидорова Г. А., Громашевский В. Л. и др. // В кн.: Экология вирусов .-М.- 1973.- вып. 1.- С. 87-90

17.Ткаченко Е. А., Линев М. Б. и др. // В кн.: Симпозиум по изучению трансконтинентальных связей перелетных птиц и их роли в распространении арбовирусов.- Тезисы.- Новосибирск.- 1976.- С. 65-66

18. Чумаков М. П., Беляева А. П. и др. // В кн.: Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов АМН СССР.- Науч. сессия.-11-ая.- Материалы

19. Чумаков М. П., Сарманова Е. С. и др. // В кн.: Симпозиум по изучению трансконтинентальных связей перелетных птиц и их роли в распространении арбовирусов.- Тезисы.- Новосибирск.- 1976.- С. 77-78

20.Шалунова Н. В., Згурская Г. Н., Березин В. В. // В кн.: Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов АМН СССР.- Науч. сессия.-13-ая.- Материалы.- М.- 1967.- С. 211-212

21.Chernesky M. A. // Canad. J. Microbiol. - 1969.- Vol. 5.- P. 521-526 In75-582-759

22. International Catalogue of Arboviruses.- Georgia.- 1975.- P.  582-583; 758-759

23. Hannoun C., Rau U. // In Arstr. Pap. Y Symp. role migr. birds distr. arbov.- Novosibirsk.- 1969.- P. 122

24.Rutlage L. C., Ward R. A., Gould D. // Mosquito News.- 1964.- Vol. 24.- P. 407-419.

25.Smithburn K.  C.  et al.- Am.  J.  trop. Med. Hyg.- 1940.- Vol. 20.- P. 471-492

26.Whitman L.,  Aitken T.  H.  G. // Ann. trop. Med. Parazit.- 1960.- Vol. 52.- P. 192-204


Влияние возбудителей малярии на векторные способности Anopheles.

"Малярийные паразиты млекопитающих". Паразитология, вып 11, Л. "Наука". 1986, С. 162-167.

 

Эпидемиологический процесс при малярии в значительной степени опреде­ляется комарами - переносчиками. Именно поэтому борьба с комарами является одним из важнейших направлений в снижении, ликвидации и предупреждении данного заболевания. Для того, чтобы эта борьба давала максимальный эф­фект, особенно важны сведения о биологии зараженных особей, так как именно они передают возбудителя человеку. Основное значение имеют характеристики, определяющие векторные способности комаров: выживаемость, агрессивность, способность к полету, устойчивость к инсектицидам и т. п.

В настоящее время в эпидемиологических моделях малярии, а в результа­те при разработке конкретных мероприятий принимается, что зараженные особи во всем ( кроме наличия возбудителя) идентичны незараженным. Определение эпидемиологически опасного возраста самок (Детинова, 1962) проводится на основании данных о жестком характере гонотрофических циклов (Беклемишев,

1940) и скорости их протекания (Шленова, 1938), полученных в экспериментах с незараженными особями. Если наличие плазмодиев существенно изменяет век­торные способности комаров, в эпидемиологию малярии необходимо внести со­ответствующие коррективы, которые позволят точнее определять ситуацию и планировать мероприятия.

Вопрос о возможном влиянии малярийных паразитов на комаров был пос­тавлен вскоре после того, как в 1887 г. Р. Росс открыл, что часть их жиз­ненного цикла проходит в теле переносчика (Ross, 1910). Поскольку паразит передвигается в теле переносчика, проникая чуть ли не во все органы, рас­тет и развивается за счет его ресурсов, поскольку метаболиты паразита вы­деляются непосредственно в гемоцель хозяина (Garnham, 1955), нарушая нор­мальный состав аминокислот (Gad et al., 1979b) и вызывая другие изменения (Maier, 1976a; Mack et al.,1979 a,b), плазмодии должны были бы угнетать жизнедеятельность комаров. Однако фактические сведения по этому вопросу противоречивы: одни исследователи пришли к выводу об отсутствии влияния плазмодиев на комаров (Boyd, 1940; Ragab, 1958), другие пишут об угнетении некоторых сторон жизнедеятельности насекомых под влиянием паразитов (Ross, 1910; Buxton, 1935; Sinton et al., 1938; Thompson et al., 1944; Ma­ier, 1975, 1976b).

У больного малярией человека в период приступа повышается температура тела, выступает обильный пот, учащается дыхание и в результате увеличива­ется выделение углекислого газа. Все это, возможно, очень сильно привлека­ет комаров (Беклемишев, 1944, 1974). Не исключено, что способность вызы­вать приступы болезни закрепилось в процессе эволюции паразита именно как средство, способствующее осуществлению необходимого для него перехода от хозяина - позвоночного в хозяина - беспозвоночное. В период приступа зара­женный человек не только более привлекателен для комаров, но и ослаблен - беззащитен против их нападения. Исследований, которые проверили бы приве­денное предположение, очень мало. Нам удалось поставить небольшой опыт, результаты которого совпадают с высказанным предположением. Комары Anophe­les atroparvus нападали на человека, больного трехдневной малярией (Plas­modium vivax), в период приступа в большем числе, чем на здорового.

При прямом контакте возбудителя и переносчика возможны три основных пути воздействия одного на другого: 1) плазмодий поглощает вещества из те­ла комара; 2) плазмодий выделяет метаболиты, которые нарушают нормальный ход биохимических процессов хозяина; 3) (косвенное воздействие) комар вы­нужден питаться кровью больного донора, которая по ряду характеристик от­личается от крови обычного донора.

Период пребывания возбудителя в переносчике может быть подразделен на отдельные этапы, отличающиеся стадиями развития и характером контакта меж­ду взаимодействующими организмами: 1) пребывание возбудителя в желудке ко­мара ( от засасывания гаметоцитов до образования оокинеты); 2) проникнове­ние оокинеты через стенку желудка комара и начало формирования ооцисты; 3) период роста ооцисты и образование в ней спорозоитов; 4) период окончания спорогонии (от вскрытия ооцисты до конца пребывания спорозоитов в насеко­мом, т. е. практически до конца жизни комара). Конечно, в случае множест­венного заражения выделенные этапы не могут иметь четких границ: асинхрон­ность развития плазмодиев приводит к тому, что в некоторые моменты разные особи проходят разные этапы своей жизни. Известно, например, что даже в случае одноразового заражения комара вскрытие ооцист может продолжаться несколько суток. Все же имеются длительные периоды, когда все или по край­ней мере подавляющее большинство плазмодиев в комаре находятся на одном и том же этапе.

Первый период пребывания возбудителя малярии в комаре очень краток и занимает считанные часы. Ожидать какого-либо его воздействия на хозяина не приходится: биомасса плазмодиев невелика, и, следовательно, они не могут ни поглощать много веществ, ни выделять много метаболитов. Кровь позвоноч­ного хозяина, которая может быть существенно изменена в результате жизне­деятельности паразитов, только-только начинает всасываться комаром. Возмож­ность вредоносного воздействия плазмодиев на комаров в этот период почти не исследовалась. Имеется лишь одна работа (Расницын и др., 1985), в кото­рой показано отсутствие разницы между зараженными и незараженными комарами по их чувствительности к ДДТ.

На втором этапе, в период проникновения возбудителя через стенку же­лудка комара, его вредоносное воздействие более вероятно. Хотя оокинеты проникают через межклеточное пространство и не разрушают, как это счита­лось ранее, клеток желудка (Stohler, 1957; Howard, 1960), все же возмож­ность их воздействия на переносчика нельзя исключить. Если учесть, что в ряде случаев в одном комаре образуются сотни ооцист, надо думать, что че­рез стенку его желудка прошло не меньшее число оокинет, которые могли на­рушить нормальную работу этого важного органа. Кроме того, в течение дан­ного этапа проходит большая часть пищеварительного цикла комара, и поэтому может сказаться изменение состава пищи - крови, выпитой комаром. В экспе­риментах, однако, обнаружить существенных различий между зараженными и не­зараженными особями не удалось ни по их реакции на инсектициды (Расницын и др., 1985), ни по плодовитости (Жарова и др., 1984).

В период развития ооцисты (третий этап) биомасса паразита увеличива­ется в несколько тысячь раз, и весь этот рост обеспечивается ресурсами ор­ганизма комара. Заканчивается переваривание и усвоение крови донора, изме­ненной под влиянием плазмодиев. Исследования показали, что в течение роста и развития ооцист изменяется состав свободных аминокислот в гемолимфе и тканях насекомых (Gad et al., 1979b; Mack et al.,1979 a), а также коли­чество сахаров в их теле ( Mack et al.,1979 b). Отмечается снижение веса зараженных особей (Schiefer et al.,1977). Комары, казалось бы, не могут не понести ущерба от паразитов. Факты (табл. 1) в ряде случаев подтвержда­ют данное предположение: наблюдается повышение смертности зараженных осо­бей, снижение плодовитости, способности к полету, устойчивости к инсектицидам. Все же ( и это очень важно) подобные явления отмечаются  далеко  не всегда: во многих случаях никакой разницы между зараженными и незараженны­ми особями найти не удавалось даже тогда, когда плазмодиев в комарах было очень много (Garnham, 1955).

В течение последнего этапа жизни плазмодиев в комаре происходит выход спорозоитов из ооцист и перемещение их в слюнные железы. Вскрытие ооцист сопровождается, вероятно, выделением большого количества накопившихся в ней экскретов. Эти экскреты попадают непосредственно в полость тела и, подхваченные гемолимфой, неизбежно разносятся по всем органам и тканям ко­мара. Нельзя быть уверенным в том, что эти метаболиты абсолютно нейтраль­ны. Влияние на хозяина могут оказать и сами спорозоиты. Они "путешествуют" по всему телу насекомого (Garnham, 1955), число их может достигать сотен тысяч (Ross, 1910; Schute et al., 1969), метаболизм (в силу высокой под­вижности) не может быть интенсивным, а потому не может не сопровождаться интенсивным поглощением "пищевых" веществ и выделением продуктов обме­на. Изменения в жизнедеятельности комаров в течение данного периода имеют наибольшее эпидемиологическое значение - здесь комары могут передавать возбудителя малярии человеку. В то же время на данном этапе проявление воздействия возбудителя на переносчика наиболее вероятно. К концу спорого­нии должны были бы накапливаться результаты вредоносного действия парази­та, т. е. проявляться кумулятивный эффект. Что же говорят факты? Специаль­ные исследования не выявили никаких различий между слюнными железами зара­женных и незараженных особей ни у An. martinius (Шишляева - Матова, 1943), ни у Ae. aegypti (наши неопубликованные данные). Как видно из табл. 2, угнетение жизнедеятельности переносчика под влиянием паразита наблюдается далеко не всегда. В некоторых случаях отмечают даже, что различия между зараженными и незараженными особями,  обнаруженные на этапе развития ооцисты, к концу спорогонии исчезают.

Можем ли мы в настоящее время ответить на вопрос, поставленный почти полвека назад Е. Н. Павловским (1940): болеют ли комары вследствие обита­ния в них возбудителя? Можно ли безоговорочно согласиться с ответом, данным Майером (Maier, 1975): "Да, болеют"? Факты показывают, что такой от­вет не совсем верен. Во всех случаях, когда влияние возбудителя на пере­носчика проявлялось, оно носило отрицательный характер - приводило к пони­жению жизнеспособности насекомых. Однако угнетающее влияние плазмодиев бы­ло невелико по сравнению с тем действием, которое оказывают другие парази­ты, такие как онхоцерки, мермитиды, грегарины, вирусы. Во многих случаях влияние возбудителя малярии на комара было настолько слабо, что использо­ванные методики не позволяли уловить его вовсе. Оно проявлялось практичес­ки лишь при очень высоком уровне заражения (Buck et al.,1935) или тогда, когда комары находились в экстремальных условиях, когда была высока гибель не только зараженных, но и интактных особей (Schiefer et al.,1977;Gad et al. 1979а).

То, что возбудитель малярии живет в комаре за счет хозяина, не вызы­вает сомнений. Поскольку комар, однако, существенно не страдает, остается предполагать, что в процессе длительной совместной эволюции этих двух групп животных у них выработались взаимные адаптации, позволяющие комарам продолжать свое существование, а плазмодиям не терять "кормовой базы" и возможности использовать комаров для циркуляции в природе. Взаимные адап­тации комаров и плазмодиев не имеют, видимо, узкого видового характера. Об этом говорит отсутствие различий в реакции на плазмодиев в случае постоян­но взаимодействующей пары видов (например, P.falciparum и An. minimus) и в случае, когда паразит и переносчик встречаются лишь в эксперименте (например, P. bergei и An. stephensi). Поэтому выявление механизмов, обеспечивающих адаптацию, особенно интересно. Зная их, можно будет пойти по пути, предложенному А. Н. Алексеевым (1979), а именно ис­кать средства, избирательно действующие на зараженных особей переносчика.

Имеющиеся данные о влиянии возбудителей малярии на комаров-переносчи­ков немногочисленны и часто противоречивы. Они получены на эксперименталь­ных моделях, идентичность которых естественным условиям не может быть при­нята безоговорочно. Все же даже то, что известно, должно насторожить эпи­демиологов. В первую очередь предстоит выяснить, насколько велика для ко­маров привлекательность лиц, больных малярией; не вызывает ли наличие в комаре плазмодиев повышен­ной агрессивности насекомых, как это имеет место у зараженных трипаносома­ми мух це-це (Jenny et al., 1983); как часто возникают в естественных ус­ловиях высокий уровень заражения комаров и ситуации, спо­собствующие повышенной гибели зараженных особей; механизмы, ограничивающие вредоносное влияние возбудителя малярии на комаров и, главное, способы разрушения этих механизмов.

Таблица 1. Влияние плазмодиев малярии на жизненные функции, определя­ющие векторные способности комаров, в период  роста и развития ооцист.

Жизненная функция и её изменение под влиянием плазмодия

Виды паразита - комара

Источник

Выживаемость     Снижается

                              Снижается

                             Снижается

                            Снижается

                           Не изменяется

                           Не изменяется

P. cynomolgi - An. freeborni, An. quadrimaculatus

P. cynomolgi - An. dirus

P. berghei - An. stephensi

P. vivax - An. atroparvus

P. falciparum - An. dirus An. minimus

P. gallinaceum -Ae. aegypti

Schmidt, 1982

Klein, 1982

Gad et al., 1979a

Ориг. данные

Wilkinson, 1972

Ориг. данные

Способность к полету

                            Уменьшается

                           Не изменяется

 

P. cynomolgi - An.stephensi

P. gallinaceum - Ae.aegypti

 

Schiefer et al., 1977

Алексеев и др., 1984

Чувствительность к инсек тицидам

                      Слабо повышается

 

                             Повышается

 

 

P. gallinaceum - Ae.aegypti

 

P. vivax - An. atroparvus

 

 

Расницын и др., 1985

Ориг. данные

Плодовитость Уменьшается

                         Не изменяется

                        Не изменяется

P. gallinaceum - Ae.aegypti

P. gallinaceum - Ae. aegypti

P. gallinaceum - Ae. aegypti -

Hacker et al., 1974

Hovanitz, 1974

Жарова и др., 1984

 

Таблица 2. Влияние плазмодиев малярии на жизненные функции, опреде­ляющие векторные способности комаров, после завершения спорогонии

Жизненная функция и её изменение под

влиянием плазмодия

Виды паразита - комара

Источник

Выживаемость                      Снижается

Снижается

Не изменяется

Не изменяется

Не изменяется

P.vivax - An. maculipennis

P. cynomolgi - An. dirus

P. berghei - An. stephensi

P. vivax - An.quadrima­culatus

P. gallinaceum - Ae.aegypti

De Buck et al., 1935

Klein et al., 1982

Gad et al., 1979a

Boyd, 1940

Ориг. данные

Способность к полету    Уменьшается

P. cynomolgi - An.stephensi

Schiefer et al., 1977

Чувствительность к ДДТ Не изменяется

P. gallinaceum - Ae.aegypti

Расницын и др.,1985

Плодовитость                    Уменьшается

Не изменяется

P. gallinaceum - Ae.aegypti

P. gallinaceum - Ae.aegypti

Freier et al., 1976

Жарова и др., 1984

 

Литература

Алексеев А. Н. Основные направления исследований для борьбы с заражен­ными кровососущими клещами и насекомыми - переносчиками болезней челове­ка. // Паразитология.- 1979.- Т. 8.- С. 185-191.

Алексеев А.Н., Абдуллаев И.Т., Расницын С.П. Сравнение способности к полету зараженных и незараженных плазмодиями Aedes aegypti.  Мед. паразитол. 1984, N 1, С. 11-13.

Беклемишев В. Н. Гонотрофический ритм как один из основных принципов био­логии малярийного комара. // В кн: Вопросы физиологии и экологии малярий­ного комара.- М.- 1940.- вып. 1.- С. 3-22.

Беклемишев В. Н. Экология малярийного комара.- М.- 1944.- 300 С. рБе74-85-94

Беклемишев В.  Н.  Взрослые комары An. maculipennis. // В кн: Руководство по медицинской энтомологии.- М.- 1974.- С. 85-94.

Детинова Т.  С. Методы установления возрастного состава двукрылых насеко­мых, имеющих медицинское значение.- Женева.- 1962.- 220 С.

Жарова А.Н., Расницын С.П., Дашкова Н.Г. Плодовитость комаров Aedes aegypti в связи с их зараженностью возбудителем малярии Plasmodium gallinaceum. Паразитология. 1984, т. 18, N 6, С. 469-472.

Павловский Е. Н. Организм переносчиков как среда обитания передаваемых ими возбудителей. // Зоол. ж. - 1940.- вып. 19, N 5.- С. 711-726.

Расницын С.П., Жарова А.Н. Чувствительность к ДДТ комаров Aedes aegypti, зараженных возбудителем малярии. Мед. паразитол. и паразитарн. болезни. 1985, N 1, С. 15-17.

Шишляева-Матова З. С. Сравнительное изучение слюнных желез подсемейства Culicidae Самаркандского участка. Сообщ. III. К вопросу о морфологии слюнных желез Anopheles maculipennis, инфицированных спорозонтами маля­рийных плазмодиев. // Мед. паразитол.- 1943.- Т. 12.- С. 45-46.

Шленова М. Ф. Скорость переваривания крови самкой Anopheles maculipennis при постоянных эффективных температурах. // Мед. паразитол.- 1938.- Т. 7.- С. 716-735. iBo40-129-131

Boyd M. F. On the correlation between the incidence of stomach and gland infection in Anopheles quadrimaculatus infected with Plasmodium vivax. Amer. J. Trop. Med.- 1940.- Vol. 20.- P. 129-131.

Buck A., Swellengrebel N. H. On the seasonal longevity of Anjpheles macu­lipennis in Holland with reference to their ability to act as malaria vectors. // Proc. Roy. Acad. Sci.- Amsterdam.- 1935.- Vol. 38.- P. 335-343.

Buxton P.  A. The effect of Proteosoma upon the survival of Culex. // Pa­rasitology.- 1935.- Vol. 27.- P. 547-550.

Freier J. E., Friedman S. Effect of host infection with Plasmodium galli­naceum on reproductive capacity of Aedes aegypti.  // J. Invert. Pathol.- 1976.- Vol.28., N 2.- P. 161-166.

Gad A. M., Maier W. A., Piekarski G. Pathology of Anopheles stephensi af­ter infection with Plasmodium berghey berghey.  1.  Mortality rate. // Z. Parasitenk.- 1979.-Vol. 60., N 3.- P. 249-261.

Gad A. M., Maier W. A., Piekarski G. Pathology of Anopheles stephensi af­ter infection with Plasmodium berghey berghey.  1.  Mortality rate. // Z. Parasitenk.- 1979.-Vol. 60., N 3.- P. 263-275.

Garnham P. C. C. The comparative pathogenecity of protozoa in their ver­tebrate and invertebrate hosts. // Soc. Gen. Microbiol. Mechanism of Mic­robial Pathogenecity Symp. V.- Cambridge.- In: Mechanisms of microbial pathogenecity.- Cambridge Univ. Press.-1955.- P. 191-200.

Hacker C. S., Kilama W. L. The relationship between Plasmodium gallinaci­um density and the fecundity of Aedes aegypti. // J. Invert. Patol.- 1974.- Vol. 23., N 1.- P. 101-105.

Hovanitz W.  Phisiological factors which influence the infection of Aedes aegypti with Plasmodium gallinaceum.  // Amer.  J. Hyg.- 1947.- Vol. 45.- P. 67-81 21

Howard W.V. The mechanism of the infection of the mosquito by the malaria parasits. // Bull. John Hopkins Hosp.- 1960.- Vol. 106.- P. 55-60.

Jenny L., Molyneux D. H., Livesey J. L., Galum R. Feeding behaviour of the tse-tse flies infected with salivarian trypanosoms. // Nature.- 1983.- N 5745.- P. 383-385.

Mack S. R., Samuels S., Vanderberg J. P. Hemolimph of Anjpheles stephensi from noninfected and Plasmodium berghei - infected mosquitoes. 2. Free amino acids. // J. Parasitol.- 1979.- Vol. 65.- P. 130-136.

Mack S. R., Samuels S., Vanderberg J. P. Hemolimph of Anjpheles stephensi from noninfected and Plasmodium berghei - infected mosquitoes. 3.Carbo­hydrates. // J. Parasitol.- 1979.- Vol. 65.- P. 217-221.

Maier W.  A. Erkranker Mosquitos on Malaria? // Umschau Wiss.- 1975.- Bd. 75.- S. 88-89.

Maier W. A. Pathology und Abwehrreaktionen bei Insecten als Wirte von Pa­rasiten des Menschen. // Angew. Entomol.- 1976.- Bd 82.- S. 16-22

Maier W.  A.  Artropoden als Wirte und Ubertrager menschlicher Parasiten: Pathologie und Abwehrreactionen der Wirte.  // Z.  Parasitenk.- 1976.- Bd 48.- S. 151-179.

Ragab H. A. A. Effect of Plasmodium on the transmitting mosquito host from the point of view of the longevity of the infected mosquito. // J. Egypt. Med. Assoc.- 1958.- Vol. 41.-P. 447-454.

Ross R. Possible effect of malaria on the anjphelines. // In: The preven­tion of Malaria.- London.- 1910.- 669 P.

Schiefer B. A., Ward R. A., Eldrigde B. F. Plasmodium cynomolgi: effects of malaria infection on laboratory flight performans of Anopheles stephen­si mosquitos. // Exp. Parasitol.- 1977.- Vol. 41.- P. 397-404.

Schmidt L. H., Genther C. S., Rossan R. N. Plasmodium cynomolgi infections in the rhesus monkey. 4. Acquisition of Anopheles quadrimaculatus infected with the M stpain and Anopheles freeborni infected with the M, B or Ro strain. // Amer. J. Trop. Med. Hyg.- 1982.- Vol. 31.- P. 681-689.

Schute P. G., Maryon M. E. Laboratory technique for study of malaria.- London.-1969.- 268 P.

Sinton I.  A., Shute P.G. A report on the longevity of moaquitoes in rela­tion to the transmission of malaria in nature.  // Rept.  Pub. Helth. Med. Subjects (London) Rept.- 1938.-Vol. 85.- P. 1-45.

Stohler V.H. Analyse des Infektionsverlaufen von Plasmodium gallinaceum in Darme von Aedes aegypti. // Act. trop.- 1957 -Vol 14.- P. 301-352.

Thompson P. E., Huff C. G. Saurian malarial parasites of the United States and Mexico. // J. Inf. Dis.- 1944.- Vol. 74.- P. 68.

Wilkinson K. N., Gjuld D. J., Boonyakanist P. Comparative susceptibility of Anopheles balabacensis and Anopheles minimus to naturally occurring Plasmodium falciparum in central Thailand. // Proc. Helmintol. Soc. Wash.- 1972.-Vol.39.- P.423-427.


Новый вариант использования генетики для ограничения переноса комарами возбудителей болезней.

Мед. паразитол. и паразитарн. болезни. 1993, т. 27, N 5, с. 44-47.

Борьба с трансмиссивными болезнями не привела до сих пор к элиминации ни одного из видов возбудителей. Более того, деста­билизация политической и экономической обстановки во многих странах грозит их распространением на территории, которые были освобождены. Указанные соображения заставляют не только исполь­зовать известные средства и методы борьбы с переносчиками, но искать и новые, не традиционные пути. Генетические меры пре­дотвращения переноса возбудителей болезней привлекают к себе внимание благодаря своей экологической чистоте. Хотя до сих пор с их помощью практически значимые результаты удается достичь не часто, нет сомнений, что обращение к ним будет продолжаться, и совершенствование этих методов - один из перспективных путей развития медицинской энтомологии.

Генетическая борьба имеет два направления: уничтожение существующих популяций пу­тем выпуска генетически несовместимыых или стерильных самцов (Захарова, 1984; Davidson, 1974; Weedhaas, 1982), и вытеснение популяций переносчика популяциями, невосприимчивыми к конкретному возбудителю, причем замещающие популяции могут при­надлежать к другому виду или быть того же вида, что и вытесняе­мая (Крэйг, 1967; Lipa, 1973; Graves, 1982). До последнего вре­мени второе направление не казалось перспективным: замена попу­ляций может в принципе остановить перенос какого-то определен­ного вида (а скорее лишь штамма) возбудителя, но не предотвра­тит передачи других возбудителей; более того, может этому толь­ко способствовать. Есть, однако, вариант при котором замещающая популяция гарантированно обладает меньшими векторными способ­ностями, чем вытесняемая в отношении всех без исключения видов и штаммов возбудителей. Вариант этот до сих пор, однако, в ли­тературе не упоминался. Предлагаемая работа посвящена обоснова­нию нового варианта использования метода вытеснения популяций переносчика в борьбе с трансмиссивными заболеваниями.

Как следует из теоретических расчетов и подтверждается практикой (Беклемишев, 1941), возможность и эффективность пере­носа в большой степени определяются продолжительностью жизни той фазы переносчика, которая осуществляет передачу (обычно это имаго, самки). И, следовательно, если существующая популяция переносчика будет заменена такой, в которой особи не способны к длительной индивидуальной жизни на фазе имаго (или эта способ­ность ослаблена), вероятность переноса любого вида возбудителей в данном месте резко сократиться.

Исходя из указанных соображений предлагается в качестве одного из возможных вариантов генетической борьбы с переносчи­ками путем вытеснения использовать в качестве замещающей попу­ляцию, отличающуюся короткой продолжительностью жизни особей. Для доказательства осуществимости такого направления необходимо в первую очередь доказать возможность создания популяций с ко­роткой продолжительностью жизни имаго. А для этого надо быть уверенным, что продолжительность жизни - наследуемое свойство. Тот факт, что разные особи одной популяции переносчиков живут разное время общеизвестен [2]. До сих пор, однако, эти различия не связывали с наследуемыми свойствами. Ниже излагаются экспе­рименты, показывающие, что продолжительность жизни наследуется.

 

Материалы и методы

 

Началом работы послужило исследование особей дикой популяции комаров Culex molestus Forsk. г. Москвы, сбранных в виде куко­лок в юго-западной части города около Садового кольца. После того как было установлено, что у них продолжительность жизни имаго наследуется, была исследована лабораторная колония кома­ров Anopheles sacharovi Favre, поддерживающаяся в лаборатории в течение 4 лет (с 1979 г.). Поскольку в этой популяции наследо­вание продолжительности жизни оказалось слабо выраженным, воз­ник вопрос о том, с чем связаны различия между популяциями: со свойствами видов или с условиями жизни в естественных или искуственных условиях. Ответ на этот вопрос дало исследование лабораторной колонии C.pipiens, происходившей из тех же мест, что и дикая популяция этого вида, но поддерживаемой в условиях инсектария в течение 9 лет.

Исследование всех популяций проводилось по одной и той же методике. Из популяции отбирали группу одновременно (в течение суток) вылетевших особей, содержащую примерно по 100 самцов и самок. Эту группу в течение 4-5 суток держали вместе, подкарм­ливая 10 процентным раствором глюкозы. (При работе с Anopeles после совместной выдержки комаров кормили кровью, изымали осо­бей, выпивших не полную порцию крови, и держали еще 3 суток. При работе с Culex комаров кровью не кормили - они откладывали автогенные кладки.) Затем из этой группы отбирали 40 самок и рассаживали их индивидуально в бюксы с водой. Наблюдение за ин­дивидуально сидящими самками велось в течение 3 - 5 суток. При этом отмечалось количество яиц, отложенных каждой особью, и сроки их гибели. Если самка погибала в течение суток после яй­цекладки, она считалась "недолгожителем", если позднее - "дол­гожителем". Особо отмечались особи, не отложившие яйца. В даль­нейшем тексте для краткости они именуются "бесплодные". Все яй­ца особей одинаковой продолжительности жизни собирали в один контейнер, где их выращивали до имаго. Таким образои из исход­ного поколения получалось 2 дочерних: потомки долго и недолго­жителей. С дочерними поколениями проводилась та же работа, что и с исходными, за исключением того, что потомков от них не по­лучали.

 

Результаты и обсуждение.

 

В таблице 1 приведены показатели, характеризующие встреча­емость особей с разной продолжительностью жизни в трех популя­циях комаров и влияние отбора на изменение этого показателя. (Эта же таблица дает объем исследованного материала.) При срав­нении популяций в их исходном (до отбора) состоянии обращает на себя внимание довольно низкая доля бесплодных особей (10-15%). Недолгожителей также не много: от 5 до 22%. Долгожители состав­ляют две трети и более. Интересно отметить, что различия по исследованному показателю между различными популяциями одного вида не уступают межвидовым. Так лабораторная популяция C.molestus содержит на 22% долгожителей больше, чем дикая. И хотя нельзя исключить, что различия связаны с ошибкой репрезен­тативности (р>0,05), есть основания ожидать, что при увеличении объема исследованого материала они подтвердятся. Дело в том, что для поддержания культуры данного вида в течение последних 3-4 лет использовались главным образом кладки второго репродук­тивного цикла. И, поэтому, в популяции шел отбор долгожителей.

Рассмотрим результаты отбора. В дикой популяции C. molestus отбор недолгожителей увеличил их долю с 22 до 40% (табл. 1). При этом почти в два раза возрасла доля бесплодных особей. В результате доля долгожителей упала более чем на 25% и эти различия не случайны (р>0,05). Отбор долгожителей сказался слабее - их доля возрасла лишь на 4% и весьма вероятно (р>0,1), что это - результат ошибки репрезентативности. В общем же, группы особей, отобранные по разным направлениям (потомки долго и недолгожителей) отличаются очень сильно и статически достоверно (р<0,01).

В лабораторных популяциях отбор не дал таких четких ре­зультатов (табл. 1). Хотя тенденция просматривается (отбор по долгожительству увеличивает долю особей, обладающих соот­ветствующим свойством), но ни в одном случае нельзя исключить, что результат связан со случайным совпадением (р>0,05). Оно и понятно - эти популяции не столь гетерогенны, как дикие.

Знаменательные результаты дает анализ плодовитости комаров разных групп (табл. 2). (Я не ожидал от этого показателя каких бы то ни было результатов, относящихся к отбору на долгожи­тельство - вся работа была начата лишь для оценки плодови­тости комаров.) Оказалось же, что продолжительность жизни и плодовитость связаны: в большинстве групп недолгожители в сред­нем более плодовиты, чем долгожители, и отбор по долгожительст­ву приводит к изменению плодовитости. Полученные данные не достаточны для того, чтобы исключить ошибку репрезентативности (ее вероятность p>0,05). Повышенная плодовитость недолгожителей нуждается в проверке, но все же ясно, что существенного сниже­ния плодовитости у них нет.

Здесь следует объяснить парадоксальный на первый взгляд результат: снижение плодовитости диких комаров при обоих нап­равлениях отбора. Дело здесь в разнице условий развития. Исход­ное поколение росло в бочках во дворе, где температура была от­носительно низкой - от 15 до 22 градусов. При этом личинки раз­вивались медленно, но давали крупных и весьма плодовитых самок. Отобранные же особи выращивались в инсектарии при температуре около 26 градусов. Они быстро росли, но давали мелких относи­тельно мало плодовитых комаров. По этой причине, говоря о влия­нии отбора, в данном случае нельзя сравнивать исходное поколе­ние с его потомками, следует сопоставлять группы, отобранные в разных направлениях. А эти группы заметно отличаются.

В чем же может состоять механизм связи долгожительства и плодовитости? Для окончательного ответа на этот вопрос, конеч­но, нужны специальные исследования. Сейчас же можно высказдть лишь предположение, основанное на визуальных наблюдениях: самки с большим количеством яиц передвигаются с большим трудом, чем менее плодовитые. Откладка яиц ими длится гораздо дольше. После кладки они не улетают сразу, а долго сидят около яиц на воде (видимо обессиленные). Именно в этот момент они чаще всего по­гибают. Я предполагаю: чем больше яиц, тем больше ресурсов зат­рачивает самка на их развитие и откладку. Ослабление же повыша­ет вероятность гибели.

Наличие связи между длительностью жизни и плодовитостью особей ставит вопрос о том, по какому именно признаку шел от­бор. В данный момент окончательного ответа нет. Скорее всего и по тому и по другому. Но каким бы ни был ответ, сам факт, что отбор недолгоживущих особей в принципе возможен не вызывает сомнения. А если такие особи к тому же еще и более плодовиты - тем лучше так как это будет способствовать вытеснению долгожи­телей.

Заключение.

Проведенные эксперементы имели лишь одну цель: определить принципиальную возможность создания штаммов комаров, характери­зующихся короткой продолжительностью жизни имаго. Для этого следовало установить является ли указанный признак наследуемым. Ответ однозначный - "Да". Если даже за одно поколение отбор позволяет изменить эту характеристику, значит она кодируется генетически и, по крайней мере в принципе, может распростра­няться на всю популяцию. Наследуемость долгожительства четко проявилась при работе с дикой популяцией C. molestus. Относи­тельная неудача в попытке отбора у A. sacharovi не свидетельст­вует об отсутствии указанной способности у этого вида, а гово­рит лишь о свойствах данной лабораторной популяции. Это подт­верждает опыт с лабораторной колонией C. molestus. Отбор особей по долгожительству в этой колонии вообще не проявился.

Казалось бы, какой смысл описывать результаты экспере­ментов, которые не подтверждают гипотезу? (Правда, они ее и не опровергают.) Дело в том, что автор надеется привлечь внимание к выдвинутой гипотизе и заранее на своем горьком опыте хочет предупредить возможные неудачи своих коллег. Ведь начать рабо­тать с лабораторной колонией, которая всегда под рукой, кажется таким простым и естественным. Но это может оказаться ловушкой.

Особо остановлюсь на совершенно неожиданной связи долгожи­тельства и плодовитости. Эта связь говорит о наличии у недолго­жителей своего преимущества - большого репродуктивного потенци­ала, а, значит, о принципиальной возможности вытеснения ими долгожителей.

От обнаружения факта наследования продолжительности жизни до практического применения предложенного метода очень далеко. Однако, поскольку он в принципе возможен, уже сейчас целесооб­разно сопоставить его с другими генетическими методами, осно­ванными на вытеснении популяций переносчиков. Использование не­восприимчивости обеспечивает перерыв передачи лишь одного опре­деленного вида или только лишь штамма возбудителя, но не только не предотвратит, а может даже способствовать распространению других, как это, например, имело место с моллюсками (Prentice, 1983). Использование же недолгоживущих особей сократит передачу всех без исключения возбудителей, связанных с данным переносчиком. И еще одно преимущество - создать штамм недолгоживущих особей много дешевле, чем невосприимчивых т. к. отпадает необ­ходимость работы с возбудителем.

По сравнению с выпуском стерильных или несовместимых самцов пред­лагаемый вариант (как и все другие способы вытеснения) выгоден своей меньшей трудоемкостью (и, в результате, стоимостью). В данном случае нет нужды доращивать комаров до фазы куколки или даже имаго (можно и нужно ограничиться выпуском яиц, произ­водство которых в тысячи раз дешевле); отпадает необходимость отделения самцов от самок и, последнее, нет нужды соблюдать точные сроки и места выпуска, чтобы выпускаемые самцы встрети­лись с дикими самками.

В настоящее время из всего разнообразия переносчиков мы располагаем данными о наследуемости продолжительности жизни только у комаров и, если подходить строго, только у одной попу­ляции одного вида. Однако, я осмеливаюсь предлагать новое направление генетической борьбы с переносчиками для всех тех видов, для которых показана це­лесообразность генетической борьбы путем вытеснения. Едва ли изученная популяция может отличаться в таком фундаментальном свойстве от других популяций того же и других видов переносчи­ков. Ведь наследуемость продолжительности жизни установлена у целого ряда живых организмов.

Выводы.

1. Обнаружена наследуемость свойства короткой и длительной жизни комаров.

2. Недолгоживущие самки комаров вероятно более плодовиты, чем долгоживущие.

3. Предлагается начать разработку нового варианта исполь­зования генетики для ограничения переноса трансмиссивных болез­ней, основанного на вытеснении природных популяций переносчика искуственно созданными, отличающимися короткой продолжитель­ностью жизни имаго.

 

Литература

1. Беклемишев В.Н. О факторах, определяющих маляриогенную роль отдельных видов Анофелес. Мед. паразитол. и паразитарные болезни, 1941, т. 10, вып 1, стр. 5-8.

2. Детинова Т.С. // Методы установления возрастного соста­ва двукрылых насекомых, имеющих медицинское значение. Жене­ва, Из-во ВОЗ.- 1962. стр. 1-220.

3. Захарова Н.Ф.  Современное состояние разработки методов генетической борьбы с комарами. Борьба с малярией экологически безопасными методами. Учеб­ные материалы.  Центр международных проектов ГКНТ М. 1984 ч. 2, стр. 189-207.

3. (Crag. G.B., Jr.) Крэйг Дж., Мл. Генетические методы борьбы с Aedes aegypti. Вюлл. Всемирн.  организ.  здравоохр.  1967, v. 36, N 4, p. 629-633.

4  Brey P.T. "The taming of Anopheles": current trends in malaria vector research. 40 Forum immunol.  "Malaria divertimento", Paris, 1991. Res. Immunol. 1991, v. 142, N 8: 712-722.

4. Davidson G. Genetic control of insect pests. London-New Jork, Acad. Press, 1974, 158 pp.

5. Graves P.M., Curtis C.F. A cage replacement experiment involving introduction of genes for refractoriness to Plasmodium yoelii nigeriensis into a population of Anopheles gambiae (Diptera: Culicidae). J. Med. Entomol. 1982, v. 19, N 2, p. 127-133.

6. Lipa J. J. Genetyczne metody zwalczania szkodliwych owadow. Kosmos (PRL). 1973, v А 22, N 2, p. 117-133.

7. Рrentice M.A.  Displacement of Biomphalaria glabrata by the snail Thiara granifera in field habitats in St. Lucia, West Indies. Ann. Trop. Med. and Parasitol. 1983, v. 77, N 1, p. 51-59.

8. Weedhaas D. E., Patterson R. S. Control of mosquitoes by the sterile made technique. Sterile Insect.  Techn.  and Radiat.  Insect Contr.  Proc. Int. Symp., Vienna. 1982, p. 67-77.

 

Таблица 2. Плодовитость комаров в исходных популяциях и изменение этого показателя в связи с отбором.

 

Популяция и

поколение

Среднее число яиц и ошибка репрезентативности этого показателя

недолгожители

долгожители

все

C. molestus  Дикая

исходное                                                                 140±13                   110±7       117±6

потомки недолгожителей                                         66±4                       61±4         63±5

потомки долгожителей                                             64±11                    52±3          54±3

Все поколения                                                          86±6                       75±4         78±4

 

C. molestus Лабораторная

исходное                                                                   62±14                       61±2         61±2

потомки недолгожителей                                         66±6                         67±3         67±3

потомки долгожителей                                            58±6                          64±3        64±2

Все поколения                                                          61±4                          64±1        64±1

 

A. sacharovi  Лабораторная

исходное                                                                 263±28                      220±14     230±13

потомки недолгожителей                                       292±25                      257±13     267±12

потомки долгожителей                                           229±45                      224±8       225±8

Все поколения                                                        269±17                       233±7       240±7

 

 

Резюме.

Экспериментальное исследование показало, что продолжитель­ность жизни самок комаров наследуется и возможен отбор по этому свойству. Предлагается начать разработку нового направления использования генетики для ограничения переноса трансмиссивных болезней, основанного на вытеснении популяций переносчика осо­бями с короткой продолжительностью жизни.

 

New direction to use the genetics for limitation of transmission diseases by mosquitoes.

S.P.Rasnitsyn.

 

S u m m a r y.

Experimental research showed, that duration of life of mosquitoes females was inherited and the selection after this sign was possible. Basising on these facts, we suggest to begin the elaboration of new direction to use the genetics for limitation the transfer of transmissions diseases basised on forcining out the transfer populations by ones with the short duration of life.

Автореферат.

Экспериментальное исследование показало, что продолжитель­ность жизни самок комаров наследуется и возможен отбор по этому свойству. Предлагается начать разработку нового направления использования генетики для ограничения переноса трансмиссивных болезней, основанного на вытеснении популяций переносчика осо­бями с короткой продолжительностью жизни. Библ. 9.


Связь восприимчивости комаров к возбудителям малярии с таксономическим положением и географическим происхождением взаимодействующих организмов.

Паразитология. 1998. Т. 32. N 6. С. 495-500.

В статье приведен обзор данных литературы и экспериментальных исследований автора о связи восп­риимчивости с таксономическим положением и геогра­фическим происхождением взаимодействующих организ­мов на примере комаров и плазмодиев малярии.

 

Современные теории связи между таксономическим положе­нием возбудителей и переносчиков болезней человека (Беклеми­шев, 1955; Алексеев, 1985; Балашов, 1984) позволяют предви­деть возникновение эффективных ксено-пар не точнее, чем на уровне семейства. Но практика имеет дело с видами и популя­циями, а на этом уровне вопрос остается открытым. Попытки ответить на него путем учета случаев переноса не дают полно­ценного ответа, так как отсутствие регистрации не гарантиру­ет отсутствия восприимчивости. Еще менее известна связь восприимчивости с географическим происхождением взаимодейс­твующих организмов.

 

Видовые различия восприимчивости

Считалось, что различиям восприимчивости разных видов комаров к одним и тем же видам и штаммам плазмодиев не следует придавать большого значения (Беклемишев, 1941). На этом мнении основано опасение распространения малярии в случае ее завоза на освобожденные территории (Орлов,  1987;  Духанина, Баранова, 1989 и др.). В то же время полевые данные ("анофе­лизм без малярии") и результаты экспериментов давно уже на­водили на мысль о разной векторной способности разных видов комаров (Симанин, 1930; Coathney, 1971 и др.). Исследования последних лет, выполненные на большом числе видов комаров и плазмодиев, показали, что разница в восприимчивости имеется всегда (Dashkova, Rasnitsyn, 1982). Но она не обязательно носит качественный характер (когда один вид заражается, а другой - нет), но может быть количественной (когда перенос­чики отличаются по обилию или выживаемости в них возбудите­лей). Самое неожиданное - отсутствие корреляции: увеличение количества плазмодиев в представителях одного вида комаров не всегда сопровождается увеличением их количества в предс­тавителях другого вида, накормленных одновременно на тех же животных (Расницын и др., 1990, 1991).

Восприимчивость комаров к плазмодиям не имеет четкой связи с их таксономическим положением, которая наблюдается, например, в случае клещей и боррелий (Филиппова, 1990). Наиболее ярко это показано на примере Plasmodium gallinace­um. К этому плазмодию восприимчивы многие виды комаров раз­ных родов (Демина и др., 1951; Garnham, 1966; Расницын и др., 1990, 1991). В то же время близкие виды одного рода мо­гут резко отличаться. Так, например, в паре видов-сиблингов An. sacharovi и An. atroparvus, первый восприимчив, а второй -  нет  (по крайней мере,  испытанные представители этих видов). Но самым четким доказательством отсутствия данной свя­зи является наличие восприимчивых и рефрактерных популяций внутри одного вида комаров (Kaay H.J. e. a., 1982; Vernick e. a., 1995 и др.).

Единственная закономерность состоит в том, что плаз­модиев, паразитирующих в человеке, переносят комары из рода Anopheles. Но в этом случае таксономически связаны комары и человек, а не комары и плазмодии: группа "плазмодии челове­ка" таксономически сборная: P. falciparum ближе к возбудите­лям малярии птиц, чем к P. vivax (Brooks, McLennan, 1992).

 

Связь восприимчивости с географическим происхождением взаимодействующих организмов

Исследования, проведенные в России (Dashkova, Rasnit­syn, 1982), показали, что P. vivax в той или иной степени преадаптирован к аллопатричным популяциям комаров - все ис­пытанные экзотические штаммы плазмодиев заражали предложен­ных им комаров (табл. 1). P. falciparum заражает представи­телей аллопатричных популяций комаров (которые были эффек­тивными переносчиками местных штаммов этого плазмодия) редко (табл. 2): из 36 испытанных сочетаний только в 4 были обна­ружены зараженные особи (и все эти случаи связаны с азер­байджанскими An. sacharovi и An. subalpinus). Полностью от­рицательный результат был получен в опытах по заражению An. atroparvus фауны России P. ovale из Гвинеи, Мали, Мозамбика, Танзании и Центральной Африканской Республики и P. malariae из Гвинеи.  Конечно,  отсутствие положительного результата в конкретных опытах не гарантирует полного отсутствия воспри­имчивости, но, несомненно, свидетельствует о ее низком уров­не.

Таким образом, имеющиеся данные говорят о влиянии геог­рафического фактора.  Особенно велика его роль для P. falci­parum, P.  ovale и P.  malariae.  Завоз этих возбудителей из отдаленных регионов мало опасен.  Иное дело P. vivax - веро­ятность "приживления" этого плазмодия на новом месте гораздо выше.

Разница адаптированности разных штаммов P. falciparum к одним и тем же популяциям комаров (наряду с их различием в чувствительности к лекарственным средствам) - свидетельство неоднородности. Не исключено, что под этим названием скрыва­ется несколько видов. Изучение восприимчивости может послу­жить средством их диагностики.

 

Адаптация возбудителя к переносчику

Поскольку аллопатричные штаммы плазмодиев связаны, как правило, с разными видами комаров и всегда с разными их по­пуляциями, весьма вероятно, что отбор направлен на специали­зацию к соответствующей популяции переносчиков. Провести полевую проверку этого предположения можно лишь в случае од­новременно и массовой местной заболеваемости, и массового завоза малярии (чего, нет и не предвидится). Поэтому иссле­дование выполнено на модели, в которой оценивалась адаптиро­ванность возбудителя к переносчику в зависимости от того, на ком из них его пассировали.

На первом этапе опыта был взят цыпленок, зараженный P. gallinaceum от Ae. aegypti. На этом цыпленке накормили 2 группы комаров: Ae. aegypti и An. sacharovi. На втором этапе каждая группа комаров была накормлена на здоровых цыплятах. Тем самым получено 2 группы цыплят: одни - зараженные от Ae. aegypti, другие - от An. sacharovi. На третьем этапе на од­ном цыпленке из каждой группы были накормлены комары этих же видов. Так образовались 4 группы комаров:

I Ae. aegypti, зараженные на цыплятах, донором возбудителя которых был этот же вид;

II Ae. aegypti, зараженные на цыплятах, до­нором возбудителя которых был An. sacharovi;

III An. sacharo­vi, зараженные на цыплятах, донором возбудителя которых был Ae. aegypti;

IV An. sacharovi, зараженные на цыплятах, до­нором возбудителя которых был этот же вид.

Эти группы кома­ров были исследованы на зараженность.

В зависимости от того, через какой вид комаров плазмодии попали в хозяина, заражение ими переносчиков было разным: при пассаже через тот же вид выше, через чужой - ниже (табл. 3). Эти различия невелики (не более, чем в два раза), но они образовались всего лишь за одно половое поколение плазмодиев. Есть все основания ожидать, что за тысячи поколений, в течение которых бывают разобщены популяции возбудителя, отбор среди них на адаптацию к определенному переносчику мо­жет зайти весьма далеко. В этом одна из причин того, что за­воз возбудителя в большинстве случаев не приводит к местной передаче. И все же завозом нельзя пренебрегать - как показал опыт, плазмодии способны быстро адаптироваться, и, если им удастся "прокрутить" даже небольшое число циклов передачи, они смогут "освоить" и чуждого переносчика.

 

Восприимчивость без коэволюции

Причина жесткой связи возбудителей и переносчиков ви­дится в том, что она возникает в процессе длительной коэво­люции взаимодействующих организмов (Беклемишев, 1955; Klassen, 1992 и др.). Данные о заражении одним видом плазмодиев разных видов комаров не опровергают этого представления, так как не исключена возможность связи возбудителя одновременно с несколькими видами переносчиков. В настоящее время накопи­лись, однако, сведения о способности возбудителей малярии использовать такие виды комаров, с которыми они не могли встречаться ни по экологическим, ни по географическим причи­нам. Примером тому служит перенос (в эксперименте) P. gallinaceum комарами Ae. vexans и Ae. caspius (Демина и др., 1951), An. freeborni и An. quadrimaculatus (Eyles, 1952), а также An. sacharovi и An. pulcherrimus (Расницын и др., 1991).

Такие факты доказывают возможность образования ксе­но-пар без длительной коэволюции. Заражение комаров произош­ло при первом же контакте с плазмодиями. В комарах происхо­дит развитие, размножение и половой процесс споровиков. Они проходят сквозь стенку кишки насекомого, живут в полости его тела, переходят в экскреторные железы, питаются за счет его веществ. А раз образование новой ксено-пары возможно в слу­чае таких тонких взаимоотношений, значит в других, более простых случаях,  это явление тем более вероятно.

Как справедливо указывали Е.Н. Павловский (1940), А.Н. Алексеев, З. Н. Кондрашова (1985) и многие другие, орга­низм переносчика является средой обитания возбудителей (как и организм позвоночного хозяина). А для освоения среды живым организмам вовсе не требуется, чтобы она эволюционировала. Понимание этой возможности лежит в основе учения о природной очаговости инфекционных и паразитарных болезней (Павловский, 1939). Аналогично тому, как микроорганизмы поселяются в мле­копитающих (в частности, в человеке), с которыми они прежде не имели контакта, они могут освоить и нового членистоного­го. Да и вообще, сам факт наличия трансмиссивных болезней, наличия вирусов, бактерий, простейших, способных жить как в позвоночных, так и в членистоногих, говорит сам за себя - о том, что эти среды принципиально различны только с нашей точки зрения; и уж если они сумели приспособиться и к той, и к другой, то на приспособление к новым (для них) видам чле­нистоногих абсолютных запретов и вовсе нет; дело лишь за на­личием контакта и временем. А это говорит о реальной угрозе появления новых переносчиков и новых возбудителей.

 

Выводы

1. Во всех случаях обнаружены различия между восприим­чивостью разных видов комаров к одним и тем же штаммам плаз­модиев малярии. Не найдено ни одной пары видов, восприимчи­вость которых можно было бы считать идентичной.

2. Внутри семейства Culicidae нет корреляции между таксономической близостью видов и их восприимчивостью к плазмо­диям малярии.

3. Географическая изоляция плазмодиев малярии от пере­носчиков, не гарантирует отсутствия их взаимной адаптации, но, как правило, восприимчивость комаров к аллопатричным плазмодиям понижена.

4. Пассирование плазмодиев через определенного перенос­чика повышает их способность заселять именно его.

5. Возникновение эффективных ксено-пар возможно без длительной коэволюции взаимодействующих организмов.

6. P. falciparum неоднороден. Не исключено, что под этим названием скрывается несколько видов. Изучение воспри­имчивости может послужить средством их диагностики.

 

Список литературы

Алексеев А. Н. Теория связи типов питания и пищеварения кро­вососущих членистоногих с их способностью быть специфи­ческими переносчиками возбудителей трансмиссивных ин­фекций // Паразитология. 1985. Т. 19, вып. 1. С. 3-7.

Алексеев А. Н., Кондрашова З. Н. Организм членистоногих как среда обитания возбудителей / Свердловск: УНЦ АН СССР. 1985. 181 с.

Балашов Ю. С. Роль морфофизиологических особенностей крово­сосущих членистоногих в передаче возбудителей инфекций / Паразитол. сб. АН СССР 1984. Т. 32, с. 22-42.

Беклемишев В.Н.  О факторах, определяющих маляриогенную роль отдельных видов Анофелес // Мед.  паразитол. 1941. N 1. С. 5-8.

Беклемишев В.Н. Круг естественных переносчиков трансмиссив­ных болезней, поражающих человека // Зоол. журн. 1955. Т. 34, N 1. С. 3-16.

Демина Н. А., Левитанская П. Б., Авраменко В. А. Заражение разных видов комаров (рода Aedes и Culex) Plasmodium gallinaceum // Мед. паразитол. 1951. N 5. С. 472-473.

Духанина Н.Н., Баранова А.М. (сост.) Руководство по эпидеми­ологическому надзору за малярией в СССР.  Ч.  1. М. НПО Союзмединформ, 1989. 264 с.

Орлов В.С. Актуальные вопросы изучения эпидемиологии малярии в СССР // Мед. паразитол. 1987. N 4. С. 3-6.

Павловский Е. Н. О природной очаговости инфекционных и пара­зитарных болезней // Вест.  АН СССР.  1939.  Т.  10. С. 98-108.

Павловский Е. Н. Организм переносчиков как среда обитания передаваемых ими возбудителей // Зоол. журн. 1940. Вып. 19, N 5. С. 711-726.

Расницын С.П., Званцов А.Б., Ясюкевич В.В. Новые модели цир­куляции возбудителя малярии Plasmodium gallinaceum с использованием малярийных комаров фауны СССР // Парази­тология. 1991. Т. 25. Вып 3. С. 196-202.

Расницын С.П., Ясюкевич В.В., Званцов А.Б. Особенности восп­риимчивости Aedes togoi к Plasmodium gallinaceum // Мед. паразитол. 1990. N 6. С. 24-26.

Симанин П.И.  К вопросу об экспериментальном заражении кома­ров тропической малярией / Паразитол. сб. АН СССР 1930. Т. 1. С. 37-44.

Филиппова Н.  А. Таксономические аспекты переноса возбудите­лей болезни Лайма // Паразитология.  1990.  Т. 24. Вып. 4. С. 257-267.

Brooks D.R., McLennan D.A. The evolutionary origin of Plas­modium falciparum // J. Parasitol. 1992. Vol. 78, N 3. P. 564-566.

Coathney G.R.  The primate malaria // Wash., D.S. 4s Govern­ment peinity offis. 1971. P. 282-283.

Dashkova N.G. Rasnitsyn S.P. Review of Data on Susceptibili­ty of Mosquitos in USSR to imported strains of Malaria Parasites // Bull. WHO. 1982. Vol. 60, N 6. P. 893-897.

Eyles E. Studies on Plasmodium gallinaceum. IV. A comparison of the susceptibility of Ae. aegypti, Anopheles quadri­maculatus and An.  freeborni // Am.  J. Hyg. 1952. Vol. 54, N 1. P. 71-77.

Garnham P.C.C. Malaria parasites and Other Haemosporidia. Oxford, 1966. 1114 p.

Kaay H.J.  van der, Laarman J.J., Curtis C.F., Boorsma E.G., Seventer H.A. van. Susceptibility to Plasmodium berghei in a laboratory population of Anopheles atroparvus (Diptera: Culicidae) after the introdaction of Plasmo­dium-refractory genotypes // J. Med. Entomol. 1982. Vol. 19, N 5. P. 536-540.

Klassen G.J. Coevolution: A history of the macroevolutionary approach to studying host-parasite assosiations. // J. Parasitol. 1992. Vol. 78, N 4. P. 573-587.

Vernick K.D.,  Fujioka H.,  Seeley D.C.,  Tandler B., Aikawa M., Miller L.H. Plasmodium gallinaceum: A refractory mechanism of ookinete killing in the mosquito, Anophe­les gambiae // Exp. Parasitol. 1995. Vol. 80, N 4. P. 583-595.

Поступила 23.03.1998.

 

Во этом втором варианте удалены ссылки на следующие 56 работ:

Детинова, Смелова, 1973;

Sollers-Riedel, 1978;

Kaay H.J. et al., 1982б;

Curtis 1983;

Ihering,  1981;

Sinden,  1984;

Shetty et al.,1987;

Thathy et al., 1994;

Brey et al., 1995;

Graves, 1982;

Fujita, 1986;

Ichimori, 1989;

Opiyo et al., 1988,

Озерова, 1995).

Тибурская, 1962, 1965;

Джавадов и др., 1977;

Viani et al., 1995).

Бибикова и др., 1978;

Teodorescu,  1983;

Collins et al.,  1986

Collins et al., 1963;

Collins, 1962;

James, 1931;

Shute, 1940;

Shute,  Maryon,  1947;

Jeffery at al., 1954

Расницын, Войцик, Ясюкевич, 1991;

Расницын, Ясюкевич, Войцик, 1992

Jones,  Foster,  1978;

Beaty et al.,  1979;

Duhrkopf,  Trpis,  1980;

Moloo, Kutuza, 1988;

Perlowagora-Szumlewicz et al., 1988

Boyd et al.,  1938;

Boyd,  Kitchen,  1936;

Boyd,  Jobbins,  1940;

Young, Burgess, 1948

Young et al., 1946;

Беклемишев, 1948,  1949,

Алексеев,  1984а,  б,

Сергиев и др., 1966;

Немировская, 1969;

Ambroise-Thomas et al., 1972; de Zulueta, 1973;

Schultz,  1974;

Чагин и др., 1975, 1976; Дашкова и др., 1978;

Bray, Garnham, 1964; Vandenberg, Yoeli, 1965;

Huff, 1929;

Kilama, Craig,  1969

Удаленные

Kaay H.J.  van der, Laarman J.J., Boorsma E.G., Curtis C.F., Seventer H.A.  van.  The effect of the introdauction of Plasmodium refractory genotypes into a laboratory cage population of Anopheles atroparvus. // Trop. geogr. Med. 1982. Vol. 34. P. 106.

Curtis C.F. Genetics of insect vectors of diseases. // XV Int. Congr. Genet., New Delhi, Dec. 12-21, 1983. Plena­ry Symp. Ses. New Delhi e.a.: Oxford and IBH Publ. Co. 1983. P. 43-44.

Ihering von H. On the ancient relations between New Zeland and South America. // Trans. Proc. N.Z. Inst. 1981. Vol. 24. P. 431-435.

Sinden R.E. The biology of Plasmodium in the mosquito. // Experimentia. 1984. Vol. 40, N 12. P. 1330-1343.

Shetty N.J., Yong M.D., Narang S.K., Seawright J.A. Genetic selection of a Plasmodium joelii - refractory strain of the malaria vectir Anopheles quadrimaculatus (Say). // Genetics. 1987. Vol. 116, N 1. Pt2. Suppl.

Thathy V., Severson D.W., Christensen B.M. Reinterpretation of the Genetics of Susceptibility of Aedes-Aegypti to Plasmodium-Gallinaceum. // J. Papasitol. 1994. Vol. 80, Iss 5. P. 705-712.

Brey P.T., Ahmed A., Lee W.J., Ashida M., Lehane M.J. Tyro­sinase-type propheloxidase distribution in the alimen­tary canal of Anopheles gambiae refractory and suscep­tible to Plasmodium infection. // Exp.Parasitol. 1995. Vol. 80, N 4. P. 654-664.

Graves P.M., Curtis C.F. Susceptibility of Anopheles gambiae to Plasmodium yoelii nigeriensis and Plasmodium falci­parum. // Ann. Trop. Med. Parasit. 1982. Vol. 76, N 6. P. 633-639.

Fujita K. The comparative susceptibility of Anopheles speci­es and stains to Plasmodium yoelii nigeriensis (N67). // Trans. Roy. Soc. Trop. Med. and Hyg. 1986. Vol. 80, N 5. P. 842.

Ichimori K. Susceptbility of An. stephensi and other Anophe­les strains to Plasmodium yoelii nigiriensis. // Jap. J. Parasitol. 1989. Vol. 38, N 3. P. 150-151.

Opiyo E.A., Kinoti G.K., Otieno L.H. Adaptation of the pig parasite Trypanosoma simiae to the laboratory rat. // Ann. Trop. Med. Parasitol. 1988. Vol. 82, N 4. P. 397-398.

Озерова Л.А. Участие вшей в переносе возбудителей инфекцион­ных заболеваний. // Матер. Научно-произв. конф. проф.-препод. состава, аспирантов, стажеров и студ. Са­рат. гос. вет. мед. и биотехнол., Саратов, март 1995: Тез. докл. Саратов. 1995. С. 60-61.

Тибурская Н. А. Продолжительность инкубационного периода при малярии вызванной Корейским штаммом P.  vivax.  // Мед. паразитол. 1962. N 6. С. 643-648.

Тибурская Н. А. Описание штаммов возбудителя трехдневной ли­хорадки, вызывающей острую инфекцию после непродолжи­тельной инкубации. // Мед. паразитол. 1965. N 6. С. 667-672.

Джавадов Р. Б., Трофимов Г.К., Куроченко Г.Н. О восприимчи­вости Anopheles maculipennis atroparvus V.Thiel к зара­жению азербайджанскими штаммами плазмодиев трехдневной малярии (Plasmodium vivax). // Мед. паразитол. 1977. N 2б. С. 190-191.

Viani I., Dettori G., Calleffi A., Manini M., Calderaro A., Polonelli L., Chezzi C. Cases of imported malaria in Parma and observed in the period January-September 1994: Abstr. 15th Annu. Meet. Soc. Protozool. Ital. Sec. Sept. 29-30, 1994. // J. Eukaryot. Microbiol. 1995. Vol. 42, N 4. P. 20.

Бибикова В.А. Дашкова Н.Г. Расницын С.П. Сулейманов Г.Д. Ти­бурская Н.А. Передача комарами Anopheles maculipennis atroparvus бразильского штамма трехдневной малярии. // Мед. паразитол. 1978. N 37. С. 63-67.

Teodorescu C. Essais d'infection experimentale d'une souche de Anopheles atroparvus indigene aux speces de Plasmo­dium d'impotantion. // Arch. roum. pathol. exp. et mic­robiol. 1983. Vol. 42, N 4. P. 365-370.

Collins W. E. Comparative infectivity of Plasmodium falcipa­rum (Colombia strains) to Anopheles albimanus (Wied.) and Anopheles quagrimaculatus. // Mosquito News. 1962, Vol. 22. P. 257-259.

Collins W.E., Jeffery G.M., Burgess R.W. Comparative infec­tivity of two strains of Plasmodium falciparum to An. quadrimaculatus Say., An. freeborni Aitken and An. albimanus. // Mosquito News. 1963. Vol. 23. P. 102-104. Collins W.E.,  McWilson W., Huong A.Y., Skinner J.C., Sutton

B.B., Stanfill P.S. Studies of comparative infectivity of fifteen strains of Plasmodium vivax to laborato­ry-reread anopheline mosquitoes, with special reference to Anopheles culicifacies. // J. Parasitol. 1986. Vol. 72, 4. P. 521-524.

James S.P.  Some general results of a syudy of induced mala­ria in England.  // Trans.  Roy.  Soc.  Trop. Med. Hyg. 1931. Vol. 4. P. 447-538.

Shute P. G. Failure to infect English specimen of An. macu­lipennis, var. atroparvus with certain strain of P. falciparum of tropical origin. // J. Trop. Med. Hyg. 1940. Vol. 43. P. 175-178.

Shute P. G., Maryon M. E. A study of a strain of P. falcipa­rum indiginous to the Belgien Congo. // Ann. Soc. Belge Med. trop. 1947. Vol. 279. P. 391-410.

Jeffery J. M., Burgess R. W., Eyles Don E. Susceptibility of Anopheles quadrimaculatus and A. albimanus to domestic and foreign strains of Plasmodium vivax. // Amer. J. Trop. Med. Hyg. 1954. Vol. 3, N 5. P. 821-824.

Расницын С.П. Войцик А.А. Ясюкевич В.В. Сравнение нескольких видов малярийных комаров по реакции на бактериальные инсектициды. // Мед. паразитол. 1991. N 4. C. 6-9.

Расницын С.П., Ясюкевич В.В. Войцик А.А. Связь между спосо­бом питания личинок малярийных комаров и их устойчи­востью к бактериальным инсектицидам. // Мед. паразитол. 1992. N 3. С. 28-30.

Jones R. H., Foster N.M. Heterogenity of Culicoides varipen­nis field populations to oral infection with blue ton­gue virus. // Amer. J. Trop. Med. Hyg. 1978. Vol. 27, N 1. Pt 1. P. 178-183.

Beaty B. J., Aitken T. H. J. In vitro transmission of yellow fever virus by geographic strainse to Aedes aegypti. // Mosquito News. 1979. Vol. 39, N 2. P. 232-238.

Duhrkopf R. E., Trpis M. The degree of susceptibility and levels of infection in ten different strains of Aedes polynesiensis marks infected with subperiodic Brugia malayi and Brugia pahangi. // Amer. J. Trop. Med. 1980. Vol. 29, N 5. Pt 1. P. 815-819.

Moloo S.K., Kutuza S.B. Comparative study on the susceptibi­lity of different Glossina species to Trypanosoma bru­cei brucei infection. // Amer. J. Trop. Med. Parasitol. 1988. Vol. 39. P. 211-213.

Perlowagora-Szumlewicz A., Muller C.A., de Carvalho M.C.J. Studies in search of asuitable experiments insect model for xenodiagnosis of hosts with Chagas disease. 3. On the interaction of vector species and parasite strain in the reaction of bugs to infection by Trypanosoma cruzi. // Rev. saude publ. 1988. Vol. 22, N 5. P. 390-400.

Boyd M.F., Carr H.P., Roseboom L.F. On the comparative sus­ceptibility of certain species of nearctic and neotro­pical strains of P. vivax and P. falciparum from the same regions. // Am. J. Trop. Med. 1938. Vol. 18. P. 157-167.

Boyd M.F., Jobbins D.M. Futher observation on the comparati­ve susceptibility of nearctic and neotropical Anopheles yo condiginous strains of Plasmodium falciparum. // Am. J. Trop. Med. 1940. Vol 20. P. 423-435.

Boyd M.  F., Kitchen S. F. The comparative susceptibility of Anopheles quadrimaculatus Say and Anopheles punctipen­nis  Say to Plasmodium vivax  Grassi and Feletti  and Plasmodium falciparum Welch.  // Amer.  J.  Trop.  Med. 1936. Vol. 16. P. 67-73.

Young M.D., Burgess R.W. Studies on imported malarias: 9. Comparative susceptibility of Anopheles quadrimaculatus and Anopheles freeborni to foreign vivax malaria. // J. Nat. Mal. Soc. 1948. Vol. 7. P. 134.

Young M.D.,  Stabbins T.H.,  Ellis J.M., Bufgess R.W., Eyles D.E. Studies on imported malarias: 4. The infectivity of malaria of foreign orign to anopheles of the Sutern United States. // Am. J. Hyg. 1946. Vol. 43. P. 326-341.

Беклемишев В.Н. О взаимоотношениях между систематическим по­ложением возбудителей и переносчиков трансмиссивных бо­лезней наземных позвоночных и человека. // Мед. парази­тол. 1948. N 5. С. 385-400.

Беклемишев В.Н. (Ред.) Учебник медицинской энтомологии. Часть I. 1949. М. Медгиз, 490 с.

Алексеев А.Н. Об особенностях развития и питания кровососу щих членистоногих, обеспечивающих их становление специ­фическими переносчиками возбудителей болезней. // Мед. паразитол. 1984. N 2. С. 34-39.

Алексеев А.Н. О специфичности членистоногих в качестве пере­носчиков трансмиссивных болезней и о характере симбио­тических отношений между ними и возбудителями. // Пара­зитол. сб. Т. 32. Л.: Наука, 1984. С. 42-59.

Сергиев П.  Г.  и др. Малярия в СССР в 1963-1965 г и пути ее предупреждения в 1966-1970.  // Мед. паразитол. 1966. N 4. С. 444-457.

Немировская А.  И.  Сравнительный анализ завезенной малярии. // Мед. паразитол. 1969. N 2. С. 200-206.

Ambroise - Thomas P. et al. Reappearans of malaria in Corsi­ca. Importans of a sero-epidemiological survey. // Bull. Soc. Pathol. exotique et de ses filiales. 1972. Vol. 65. P. 533-542.

de Zulueta J. Malaria eradication in Europe: the achievement and the difficulties ahead.  //  J.  Trop.  Med.  Hhyg. 1973. Vol. 76. P. 279-282.

Schultz M. G. Imported malaria. // Bull. WHO. 1974. Vol. 50. P. 329-336.

Чагин К. П., Жукова Т.А., Духанина Н.Н., Лопухина Н.Г., Алексеева З.М. Проблема завоза малярии в СССР. // Мед. паразитол. 1975. N 4. С. 396-405.

Чагин К. П. Завоз малярии в СССР и предупреждение его эпиде­миологических последствий. // В сб.: Актуальные пробле­мы этиологии, патогенеза, клиники и лечения тропических болезней. М. 1976. С. 19-21.

Дашкова Н. Г., Степенко А.С., Глушкова М.Р., Яроцкий Л.С. Завоз малярии в Москву из-за границы. // Мед. парази­тол. 1978. N 4. С. 105-109.

(Bray R.S.,  Garnham P.C.) Брей Р.,  Гарнэм П. Anopheles как переносчики паразитов малярии животных.  // Бюлл.  ВОЗ. 1964. Т. 316, N 1. С. 150-152.

Vandenberg J., Yoeli. Some physiological and metabolic prob­lems related to maintenance of the Plasmodium berghei cycle in Anopheles quadrimaculatus. // Ann. Soc. Belge. Med. Trop. 1965. Vol. 45. P. 419-423.

Huff C.G. The effects of selection upon susceptibility to bird malaria in Culex pipiens Linn. // Ann. Trop. Med. Parasit. 1929. Vol. 23. P. 427-438.

Kilama Z., Craig G.B.I. Monofactorial inheritance of suscep­tibility of Plasmodium gallinaceum in Aedes aegypti. // Ann. Trop. Med. Parasit. 1969. Vol. 63, N 4. P. 419-432.

Детинова Т.С, Смелова В.А. К вопросу о медицинском значении комаров (Culicidae, Diptera) фауны Советского Союза. // Мед. паразитол. 1973. N 4. С. 455-471.

Sollers-Riedel H. Literature references to mosquitoes and mosquito-borne diseases. 1978. Part IV. // Mosquito News. 1978. Vol. 38, N 4. P. 608-627.

 

Таблица 1. Заражение комаров из России и сопредельных стран экзотическими штаммами Plasmodium vivax.

Источник штамма

плазмодия

Вид комаров

An. sacharovi

An. atroparvus

An. messeae

Бразилия

-

+

+

Индия

-

-

+

Йемен

-

-

+

Лаос

+

+

+

Нигерия

-

-

+

Пакистан

-

-

+

Примечание здесь и в табл. 2: По материалам статьи Дашковой и Расницына (Dashkova, Rasnitsyn, 1982), "+" - среди комаров, накормленных кровью больных, обнаружены зараженные особи; тире - данных нет.

 

Таблица 2. Заражение комаров из России и сопредельных стран экзотическими штаммами Pl. falciparum

 

Источник штамма плазмодия

Вид комаров

An. sacharovi

An. atroparvus

An. messeae

An. subalpinus

Берег Слоновой Кости

-

0

-

-

Верхняя Вольта

0

0

0

-

Гана

0

0

0

-

Гвинея

0

0

0

-

Гвинея Биссау

+

0

0

-

Заир

0

-

-

-

Замбия

-

0

-

-

Индия

0

0

0

-

Йемен

-

-

-

-

Конго

0

0

0

-

Лаос

-

-

-

-

Либерия

+

-

-

-

Мали

0

0

0

-

Нигерия

-

-

-

-

Пакистан

0

0

0

-

Сомали

-

0

-

-

Того

-

0

-

-

Центральная Африканская республика

+

0

0

+

Экваториальная Гвинея

-

0

0

-

Дополнительное обозначение: "0" - среди комаров, накормлен­ных кровью больных, зараженные особи не обнаружены.

 

Таблица 3.  Влияние пути передачи на заражение комаров Plasmodium gallinaceum.

 

Показатель

Путь передачи

АàA

SàА

SàS

АàS

Число особей, исследованных на ооцисты

31

30

37

37

Ооцистный индекс (%)

61

40

62

40

Доверительный интервал ооцистного индекса (%)

44¸76

25¸58

46¸76

33¸64

Обилие ооцист

19

10

136    

83

Число особей, исследован­ных на спорозоиты

30

37

20    

24

Спорозоитный индекс (%)

60

32

55    

33

Доверительный интервал спорозоитного индекса (%)

42¸75

20¸48

34¸74

18¸53

Ооцистно-спорозоитный индекс (%)

98

81

88

33

Обозначения путей передачи возбудителя: AàA - от Ae. aegypti к Ae. aegypti; SàA - от An. sacharovi к Ae. aegypti; SàS - от An. sacharovi к An. sacharovi; AàS - от Ae. aegypti к An. sacharovi.

 

Резюме статьи С.П. Расницына

"Связь восприимчивости комаров к возбудителям малярии с таксо­номическим положением и географическим происхождением взаимо­действующих организмов".

 

Принадлежность насекомых к определенной таксономической группе не свидетельствует о том, что они восприимчивы к опреде­ленной группе возбудителей, а лишь о том, что эту восприимчи­вость нельзя исключить без проверки. В семействе Culicidae нет корреляции между таксономической близостью видов и их восприим­чивостью к возбудителям малярии. Географическая изоляция микро­организмов и насекомых, не гарантирует отсутствия восприимчи­вости. Восприимчивость возможна даже тогда, когда между взаимо­действующими организмами не мог проходить процесс длительной коэволюции. Как правило, восприимчивость комаров к экзотическим видам и штаммам плазмодиев понижена. Плазмодии способны быстро адаптироваться к новому переносчику.

Rasnitsyn S.P.

The connection of mosquito's susceptibility to malaria parasi­tes with tacsonomic place and geographical origin of interacted organisms. The appliance of insects to certain tacsonic group don't witness about there susceptibility to certain parasite's group, but witness only that it is impossible exclude this susceptibi­lity without checking. It is not correlation in the family Cu­licidae between tacsonic nearness of species and their susceptibility to malaria parasites. Geographycal isolation of mic­ro-organisms and insects don't guarantee absence of susceptibi­lity. The susceptibility is possible even then, when process long koevolution between interacted organisms can't be. Gene­rally the susceptibility of mosquitoes to exotic species and strains of plasmodium is a little low. The plasmodium is ca­pable vide adaptive to new transmitters.

 

Автореферат

Связь восприимчивости комаров к возбудителям малярии с так­сономическим положением и географическим происхождением вза­имодействующих организмов. Расницын С.П. Паразитология.

Принадлежность насекомых к определенной таксономической группе не свидетельствует о том, что они восприимчивы к оп­ределенной группе возбудителей, а лишь о том, что эту восп­риимчивость нельзя исключить без проверки. В семействе Culi­cidae нет корреляции между таксономической близостью видов и их восприимчивостью к возбудителям малярии. Географическая изоляция микроорганизмов и насекомых, не гарантирует отсутс­твия восприимчивости. Восприимчивости возможна даже тогда, когда между взаимодействующими организмами не мог проходить процесс длительной коэволюции. Как правило, восприимчивость комаров к экзотическим видам и штаммам плазмодиев понижена. Плазмодии способны быстро адаптироваться к новому переносчи­ку. Библ. 21.


Дорогая Наталия Александровна!

Я очень рад, что эта статья пригодится Вашему журналу.

В переработанном тексте учтены все редакционные замечания (по крайней мере настолько, насколько я их понял) и убраны ссылки, без которых можно обойтись.  В результате сократился список цитирован­ной литературы. Заодно я сократил и выправил текст.

В таблице 3 знак "¸", как принято в математике, обозначает интервал (от ¸ до), чтобы не путать его с вычитанием, которое обозначают знаком "-" (минус). Обозначение доверительного интерва­ла доли с помощью "±" не целесообразно, т.к. среднее значение доли занимает центральное место в доверительном интервале только тогда, когда оно равно 0.5 (50%); в остальных случаях доверительный ин­тервал в разных направлениях различен. Многие этого не знают и пи­шут не верно. Да я и сам дошел до правильного понимания не так уж давно (век учись!).

Очень приятно, что на этот раз обошлось без ехидной рецензии, которая вызывает лишь чувство протеста.

Извините, что я опечатался в ссылке на Вашу статью - в ней речь идет о боррелиях, а не о филяриях.

Всего Вам доброго.

Всегда Ваш          Сергей Расницын.

 

ВОЗВРАТ К ОГЛАВЛЕНИЮ